Ilmiy-amaliy tibbiyot jurnali issn 2010-7773 O‘zbekiston vrachlar assotsiatsiyasi toshkent o’zbekiston Vrachlar Assotsiatsiyasi 2022 yil

GENETIC MARKERS OF HELICOBACTER PYLORI ASSOCIATED DUODENAL ULCER
Certain alleles of proinflammatory protein genes (interleukins, interferons) significantly increase the risk of developing an 
aggressive course of chronic gastritis (atrophic gastritis, duodenal ulcer, stomach cancer).In the conditions of the Republic of 
Uzbekistan, such studies have not been carried out, at the same time, the tendency towards weight gain, rejuvenation and a high 
frequency of complications dictate the need to study this issue.
Keywords:
children, gastroduodenitis, peptic ulcer, Helicobacter pylori, immunology, genetics.
Helicobacter pylori (Н. pylori) представля-
ется одним из широко распространенных ми-
кроорганизмов, обладающих значительным 
потенциалом в инициации и развитии пато-
логических процессов у человека. К хелико-
бактерассоциированным болезням относятся 
хронический гастрит, язвенная болезнь же-
лудка и двенадцатиперстной кишки [4]. Вы-
сокая способность бактерии к колонизации 
слизистой оболочки желудка обусловлена 
«генетическим динамизмом», вследствие, 
способности осуществлять рекомбинантные 
процессы с высокой частотой и производить 
продукты рекомбинантных генов, обеспечи-
вающих тропность к эпителию слизистых обо-
лочек желудочно-кишечного тракта и высокую 
адаптивность к факторам окружающей сре-
ды [7]. Прогрессирование и исход локальных 
иммуновоспалительных процессов при этих 
заболеваниях представляет собой результат 
комплексного взаимодействия между моле-
кулами, продуцируемыми микроорганизмом, 
поверхностными структурами энтероцитов 
слизистой оболочки желудочно-кишечного 
тракта хозяина, клетками и молекулами им-
мунной системы [1]. Имеются данные о роли 
точечных мутаций, сопровождающихся неси-
нонимичными заменами нуклеотидов в опре-
деленных позициях генов провоспалительных 
цитокинов хозяина, в предрасположенности 
и патогенезе вызываемых 
Н. pylori 
заболева-
ний. Высказываются также предположения, 
что низкая экспрессия гена цитокина или его 
рецептора сопровождается частичной недо-
статочностью их функции, что в свою очередь 
может оказать определенное влияние на фе-
нотип заболевания. Ген ФНО-альфа картиро-
ван на хромосоме 6p21.3 в регионе главного 
комплекса гистосовместимости. В 1992 г. A. G. 
Wilson и соавт. [12] идентифицировали тран-
зицию G–A в положении -308 промотора этого 
гена. При этом было установлено, что аллель 
-308A ассоциирован с более высокой интен-
сивностью продукции цитокина. В дальней-
шем было установлено, что наличие полимор-
физма в позиции -308 (аллель А) реализуется 
на уровне транскрипционного фактора (AP-2), 
с усилением процесса транскрипции [2, 9]. По 
литературным данным, определенные аллели 
генов провоспалительных белков (интерлей-
кинов, интерферонов) существенно повышают 
риск развития агрессивного течения хрониче-
ского гастрита (атрофический гастрит, язва 
двенадцатиперстной кишки, рак желудка) [6], 
однако в Узбекистане ранее подобные иссле-
дования не проводились.
Цель.
Изучение клинической и про-
гностической 
значимости 
полиморфиз-
ма rs1800629 (G-308A) гена TNF у детей с H. 
pylori-ассоциированной язвенной болезни две-
надцатиперстной кишки