121
дефекты клапанов сердца - увеличение скорости и появление турбулентности трансклапанного
потока крови - механическое повреждение эндотелия клапанов - отложение тромбоцитов и
фибрина на повреждѐнных участках эндокарда - формирование хронического неинфекционного
эндокардита с тромботическими вегетациями - преходящая бактериемия на фоне снижения
реактивности организма - адгезия и колонизация патогенных бактерий в фибрино-
тромбоцитарных вегетациях - воспаление эндокарда, формирование микробных вегетаций,
разрушение клапанов - развитие СН, системного инфекционного процесса с эмболическим,
тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей.
В качестве инициальных механизмов патогенеза выделяют повреждение эндокарда,
бактериемию, адгезию, размножение, колонизацию патогенных бактерий на клапанах.
Основная роль в развитии ИЭ принадлежит деструкции эндокарда, бактериемии.
Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что катетеризация сердца в
течение нескольких минут вызывает чувствительность эндокарда к
микробной агрессии на
протяжении многих дней.
Данные электронной микроскопии позволили проследить последовательность
формирования патологического процесса. Выяснено, что под воздействием регургитирующего
потока крови изменяется форма и структура эндотелиоцитов, увеличивается межклеточная
проницаемость, происходит десквамация эндотелия. Между эндотелиоцитами образуются
поры, через которые проникают лимфоциты, макрофаги. Увеличение размеров пор,
снижение
атромбогенных свойств эндокарда усиливает адгезию бактерий. На месте отслоения
дистрофически изменѐнных клеток идѐт интенсивное тромбообразование. Эндокард
покрывается активированными тромбоцитами, "прошивается" волокнами фибрина.
Повреждение, деэндотелизация эндокарда усиливают адгезию бактерий, образование
покрывающего слоя из тромбоцитов, фибрина. Создается недоступная для фагоцитов "зона
локального агранулоцитоза",
обеспечивающая выживание, размножение патогенных
микроорганизмов. В процессе продолжающейся бактериальной колонизации, нарастания
тромбоцитарно-фибринового матрикса формируются микробные тромбы, вегетации,
происходит повреждение, разрушение клапана.
Врождѐнные, приобрѐтенные дефекты клапанов сердца
Увеличение скорости, появление турбулентности трансклапанного потока крови
Механическое повреждение эндотелия клапанов
Отложение тромбоцитов и фибрина на повреждѐнных участках эндокарда
Формирование хронического неинфекционного
эндокардита с тромботическими вегетациями
Преходящая бактериемия на фоне снижения реактивности
организма
Адгезия и колонизация патогенных бактерий
в фибрино-тромбоцитарных вегетациях
Воспаление эндокарда, формирование
микробных вегетаций, разрушение клапанов
Формирование
сердечной
недостаточности,
системного
инфекционного
процесса
с
эмболическим,
тромбогеморрагическим,
иммунокомплексным поражением внутренних органов и тканей