И. А. Касымов,Г. Т. Мардаева,Я. К. Худайбердиев Терминология и интерпретация лабораторных данных при вирусных

Вирус гепатита D
(HDV) 
— дефектный гепатит В–ассоциированный 
вирус. Вирионы размером 32 нм содержат однонитчатую РНК, белковый 
капсид, построенный из липидов и HBsAg вируса гепатита В. Вторичная 
инфекция гепатита В. Дельта-вирус резко утяжеляет течение, приводит к 
хронизации процесса, повышает летальность. 

---

Вирус гепатита Е
(HEV) 
— вирус из семейства калицивирусов. Семейство 
простых РНК-геномных вирусов. Паразиты человека, свиней, кошек, 
морских львов. Вирионы имеют форму икосаэдра, размер 35-40 нм. Геном 
представлен однонитчатой молекулой РНК позитивной полярности. Капсид 
образован по кубоидальному типу 60-ю субъединицами, объединенными в 32 
шапкообразных выпячивания. Суперкапсида нет.
Наиболее изученный представитель калицивирусов — вирус Норфолк. 
Заболевания протекают по типу энтеритов и сыпных лихорадок. В настоящее 
время к калицивирусам относят и возбудителя вирусного гепатита Е. 
Передается фекально-оральным путем. 
Вирус гепатита G
(HGV) 
— вирус из семейства калицивирусов. Вместе с 
вирусом гепатита Е объединен в род Hepacivirus. 
Вирус TTV
— термин, предложенный для обозначения ДНК-содержащего 
вируса, передающегося парэнтерально (гемотрансфузией) . TTV был выделен 
недавно от больного посттранфузионным гепатитом. Природа и свойства 
этого вируса остаются неизученными, а связь с заболеванием пока не 
доказанной. 
Патогенез
Гепатит А 
Вирус проникает в ЖКТ, всасывается в кишечнике и попадает в кровь 
(виремия). Затем, с током крови поступает в печень, где внедряется в 
гепатоциты (механизм не изучен) и вызывает их ДИСТРОФИЮ и НЕКРОЗ. 
Однако для гепатита А обширный некроз НЕ ХАРАКЕРЕН. Возбудитель в 
больших количествах выводится с калом. 
Гепатит B 
Вирус проникает в кровь (виремия), проникая в последствии в клетки 
печени. В повреждении гепатоцитов основная роль принадлежит 
АУТОИММУННЫМ процессам. Характерны ОБШИРНЫЕ НЕКРОЗЫ. 
Гепатит С 
«Ласковый убийца» – очень часто болезнь течёт скрыто, бессимптомно, 
пока не развивается ЦИРРОЗ печени или ХРОНИЧЕКИЙ ГЕПАТИТ. 
Вероятность хронизации болезни – почти 100 %. Для заражения необходимо 
очень большое количество возбудителя, попавшего в кровь, поэтому 
основной контингент – наркоманы. 
Гепатит D 
Вызывается дефектным вирусом (не имеющим собственного капсида), 
а потому заболевание возможно только при наличии другого гепатита (вирус 
HDV 
просто использует чужие «отслужившие» капсиды). Причём в клинике 
происходит выраженное «утяжеление» течения заболевания. 
Гепатит Е 
Является гепатитом «жаркого климата», поэтому из всех алиментарных 
и контактно-бытовых гепатитов у нас встречается только гепатит А. 

---

Патогенез любого отражается в нескольких из пяти клинико-
лабораторных синдромов: 
1. Цитолитический (обусловлен некрозом): 
- Повышение уровня ферментов (АлАТ, АсАт и др.) и железа 
- Гипопротеинемия (за счёт альбуминов) 
- Снижение протромбинового индекса и других факторов свёртывания 
- Снижение холестерина 
2. Мезенхимально-воспалительный (обусловлен образованием инфильтратов 
в портальных трактах и обычными воспалительными изменениями): 
- Увеличение печени и селезёнки 
- Снижение сулемовой и повышение тимоловой пробы (Примечание: 
Сулемовая проба – к крови добавляется 1 мл. физ. раствора и всё это 
титруется 1 % сулемой. При нарастании в крови 

-
глобулинов 
происходит снижение её коллоидной устойчивости. Чем меньше 
сулемы уходит на титрование, тем выше уровень 

-
глобулинов и тем 
НИЖЕ сулемовая проба. Тимоловая порба – сложнее. На одном из её 
этапов происходит определение оптической плотности (с помощью 
ФЭК), которая зависит от насыщенности крови 

-
глобулинами. (т. е., 
чем ВЫШЕ тимоловая проба, тем больше 

-
глобулинов). 
3. Холестатический (обусловлен отёком ткани печени и образованием 
желчных тромбов) 
- В моче – прямой БИЛИРУБИН и повышение УРОБИЛИНОГЕНА 
(«моча на желчные пигменты»). 
- Обесцвечивание стула (Примечание – в норме прямой билирубин 
попадает в ЖКТ и, превращается в уробилиноген. Затем, часть его, 
всасываясь, поступает обратно в печень, где превращается в моно- и 
ди- пирролы (гепато-кишечная циркуляция). Основная масса 
уробилиногена превращается в стеркобилин (окрашивает кал) и 
стеркобилиноген (мочу). В случае холестатического синдрома – 
билирубин весь фильтруется почками и стул просто «нечем 
красить»). 
4. Гепатопривный («отсутствие печени» - обусловлен массивным некрозом). 
Этот синдром более характерен для гепатита Б.
-
«Симптом пустого подреберья» - в области печени сплошной 
тимпанит; печень не пальпируется и не перкутируется 
- «Ножницы» – резко увеличен уровень билирубина и снижен уровень 
АлАт (некроз зашёл так далеко, что больше некротизироваться уже 
нечему, нет источника АлАт). 
5. Холецитемический (обусловлен накоплением в крови желчных кислот, 
обладающих токсическим действием) 
- зуд 
- ССС: брадикардия + гипотония 
- подавленность настроения 

---