|
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
1. Исключение факторов, провоцирующих развитие ПЭ.
2. Диета № 5 с ограничением перорального поступления белка до 20-50
г/сут., большинство авторов отдают предпочтение растительным белкам. При
выраженном нарушении сознания и печеночной коме из рациона исключают
белок, прекращают пероральный прием пищи. Питание энергетической
ценностью 1600 ккал обеспечивается введением через желудочный зонд или
внутривенно 5-20% раствора глюкозы. После выхода больного из состояния
прекомы и комы количество белка оставляют на уровне, на котором он не
провоцирует нейропсихические феномены.
3. Лактулоза (порталак, лактиол) 150-300 мг в 3-4 приема перорально
до достижения 2-3 разового стула (для уменьшения образования и
всасывания продуктов деградации белка). С этой же целью назначают
ксилит, сорбит 30-50 г/сут.
4. Полиферментные препараты (месяцы, годы): трифермент, панзинорм
3-
4 др. х 3 раза в день во время еды.
5. Орницетил 10 г/сут. перорально или гепа-мерц, который выпускают
в ампулах, содержащих 10 г орнитин-аспартата, и в пакетах, содержащих 3 г
препарата. Схема введения препарата: первый этап - 7 внутривенных
капельных вливаний орнитин-аспартата по 40 г в сутки (препарат растворяют
в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия, скорость введения 6-10
капель в минуту); второй этап - прием гепа-мерца внутрь по 18 г в сутки (по
6 г 3 раза) в течение 14 дней. Парентеральное введение гепастерила А.
6. В связи с повышенным уровнем бензодиазепинов (стимуляторов
ГАМК-рецепторов) в ткани мозга при печеночной энцефалопатии в качестве
терапевтического средства рекомендовано применять антагонисты
бензодиазепиновых рецепторов, такие, как флумазенил.
7. При биохимических признаках цитолиза: эссенциале 10-20 мл /сут.,
затем перорально 3 капс. х 3 раза в день.
8. Коррекция дисбактериоза: лактобактерин, бифидумбактерин
(молочный) 200,0 х 2 раз/сут.
9. При недостаточной эффективности названных методов лечения с
целью уменьшения портальной гипертензии назначают: a- адреноблокаторы
(празозин), антагонисты кальция, блокаторы АПФ:
- 10-
дневный курс антибактериальной терапии: неомицин (канамицин)
(4-
6 г/сут) или парамомицин, ванкомицин, трихопол 250 мг х 4 р/день или
метронидазол по 0,2 х 2 раза в день (для подавления анаэробной гнилостной
флоры) - при отсутствии тяжелой печеночно-клеточной недостаточности.
-
Гемодез 300-500 мл 1-2 раза в неделю.
10. Применение препаратов, содержащих аминокислоты с
разветвленной цепью, что позволяет восстановить баланс аминокислот
плазмы.
Цирроз печени
Ц.П.- патологоанатомическое понятие изменений в печени,
характеризующееся нарушением нормальной архитектоники органа,
формированием узлов регенерации паренхимы, фиброззных септ,
приводящих к перестройке сосудистой системы органа. Цирроз печени
занимает первое место среди причин смерти от болезней органов
пищеварения (исключая опухоли).
Патогенез
Развитие необратимых изменений в печени происходит в результате
длительного воздействия повреждающего фактора, преобладанием синтеза
коллагена над его распадом. Запускающий фактор воспаление, ведущее к
некрозу гепатоцитов. Некроз гепатоцитов и воспалительная реакция
стимулируют избыточный фибробластический процесс - образуются
соединительнотканные септы, соединяющие портальные тракты и
центральные вены и фрагментирующие печеночные дольки на ложные
дольки. Принято считать, что основную роль в в развитии соединительной
ткани играют перисинусоидальные клетки печени (клетки Ито). По
содержащимся в септах сосудах происходит сброс крови в печеночные вены,
в обход паркнхимы органа. Это ведет к ишемии и прогрессированию некроза
гепатоцитов. Продукты распада гепатоцитов стимулируют регенераторные
процессы. Результатом этого является формирование узлов регенерации,
сдавливающих сосуды и усугубляющее нарушение кровообращения.
Клиника
Классификация печеночно-клеточной функции при циррозе печени по
Чайлду
Показатель
Группа по Чайлду
A
B
C
уровень билирубина
сыворотки крови
мг/%
<2
2-3
>3
уровень альбумина
сыворотки крови
г/%
>3,5
3-3,5
<3,5
асцит
нет
легко поддаётся
лечению
плохо поддаётся
лечению
неврологические
нарушения
нет
минимальные
кома
питание
хорошее
среднее
сниженное
Инструментальные методы
УЗИ печени позволяет обнаружить изменение размеров печени и
селезенки, выявить акустическую неодносродность печеночной паренхимы и
признаки портальной гипертензии. КТ - более информативный метод.
Ангиографическое исследование - целиакография и спеленопортография
позволяют выявить наличие и характер портальной гипертензии. С этой же
целью проводят эндоскопическое и рентгенографическое исследование
пищевода и желудка (выявление расширенных вен пищевода, реже
кардиального отдела желудка). Пункционная биопсия печени позволяет
провести гистологическое исследование биоптата и выявить стадию
процесса.
Редкие формы цирроза печени.
Первичный билиарный цирроз.
Распространенность 25-30 человек на 1 млн. Заболевают в основном
женщины в период менопаузы.
Этиология и патогенез. На первой стадии формируется негнойный
деструктивный холангит мелких желчных протоков, этиология которого
неизвестна. Важная роль в патогенезе отводится образованию антител к
внутренней мембране митохондрий.
Клиническая картина. Первым и основным проявлением заболевания
является синдром холестаза, позже присоединяется желтуха. Потом
присоединяются оссалгии, похудание, слабость. Объективно выявляется
иктеричность кожи, следы расчесов, ксантелазмы на коже век.
Диагностика.
При
биохимическом
исследовании
выявляется
гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфотазы, ?-
глютамилтрансферазы (индикаторы холестаза). Активность трансфераз
повышается в 2-10 раз. В сыворотке крови можно обнаружить
антимитохондриальные АТ. Для исключения внепеченочного холестаза
проводят УЗИ печени (изучение головки поджелудочной железы, общего
желчного протока) и ФГДС (большой дуоденальный сосочек).
Вторичный билиарный цирроз
Распространенность неизвестна.
Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит внепеченочный
холестаз в результате ЖКБ, врожденных дефектов желчевыводящих путей,
послеоперационных стриктур).
Клиническая картина. Беспокоят в основном боли в правом подреберье.
Обьективно можно выявить увеличение печени и желчного пузыря.
Диагностика. Проводится УЗИ и эндоскопическая ретроградная
панкреатохолангиография, позволяющая выявить причину и уровень
обструкции.
Осложнения. Асцит, печеночная энцефалопатия, кровотечение из
расширенных вен пищевода, реже кардиального отдела желудка, развитие
печеночно-клеточной карциномы при вирусном и алкогольном циррозе.
Do'stlaringiz bilan baham: |
