|
1.1-sxema. Nafas zanjirida ATF sintezi jarayonida sodir bo`ladigan o`zgarishlar.
Organizmda kechadigan uzluksiz hayotiy jarayonlar energiya sarflanishi bilan
amalga oshib, bu energiya asosan ATF molekulasi kimyoviy makroergik bog`lari
tarzida to`plangan energiya hisobiga amalga oshadi. ATF molekulasi nukleotidlar
qatoriga kirib, unda azot asosi - adenin, uglevod - riboza va uchta fosfat qoldig`i
mavjud.
Uchkarbon kislotalar siklining substratlar bilan ta`minlanuvi NAD
+
ning NADH
ga FAD
+
ning FADH
2
ga qadar qaytarilishiga yordam beradi, reoksidlanishda ular
nafas olish zanjirini elektrolitlar bilan ta`minlaydi. So`ngra elektronlar nafas olish
zanjirining (Н
3
) ferment komplekslari orqali suvga qaytariladigan kislorodga yetib
boradilar. Mitoxondriya ikki membranalari orqali protonlar translokasiyasi
jarayonida potensial gradiyenti 150-200 mV ga tiklanadigan ATF sintezi ma`lum
qismlarda, ya`ni proton kanalidan iborat. ATF sintetazalarda (F
1
-subbirlik) amalga
oshadi. Ferment protonni F
0
-kanal orqali olib o`tadi va ATF hosil qilish bilan ADF ni
fosforlaydi, hosil bo`lgan ATF esa adenin-nukleotid translokoza (AIIT) yordamida
mitoxondriyada tashiladi. AIIT-shakllar mitoxondriyaning SsA-ga sezgir poralari
hisoblanadi. NADH ni kislorod bilan oksidlanishini katalizlaydigan NADH-oksidaza
sistemasi N
3
ning asosiy mexanizmini tashkil etadi. Bu sistema uchta ferment
kompleksini o`z ichiga oladi: NADH-CoQ-reduktaza (1-komplekt), CoQH
2
-sitoxrom
reduktaza (bc
1
kompleksi yoki 3-kompleksi), sitoxrom-oksidaza (4-kompleks). Yana
bir kompleks, suksinat- CoQ-reduktaza (suksinat degidrogeneza yoki 2 kompleks)
suksinatdan CoQ ga NAD
+
ishtirokisiz qaytarilish elementlarini o`tkazadi. NADH ning
kislorod bilan oksidlanishi matriksdan mitoxondriyaning membranalararo
bo`shlig`iga 10 donagacha N
+
-ionlarining o`tishi bilan sodir bo`ladi. Yuqorida sanab
o`tilgan komplekslarning har biri membranalar orqali protonlarni translokasiya
qilish xususiyatiga ega va shuning uchun DmН generator fermentlari hisoblanadi.
Mitoxondriya membranalarida DmН energiya manbai hisoblanadi, membranalarsiz
bo`limlarda bu vazifani ATF yoki boshqa yuqori energetik birikma bajaradi. DmN
energiyasi qaytar tarzda ATF energiyasiga aylanishi mumkin. Bunday turdagi
jarayonlar ATF sintetaza yordamida amalga oshadi.
Qaytariluvchi ekvivalentlar oksidlanadigan substratning redoks potensialidan
kelib chiqqan holda nafas olish zanjiriga tushishi mumkin. Agar bu potensial 0.3 V
(NADH/NAD
+
juftining redoks potensiali) atrofida bo`lsa, u holda substratning
oksidlanishida butun nafas olish zanjiri ishtirok etadi. Agar oksidlanadigan
substratlarning redoks potensiali NADH/NAD
+
jufti redoks potensialidan manfiyroq
bo`lsa, u holda energiya hosil qilish uchun nafas olish zanjiriga vodorodni yetkazish
uchun maxsus mexanizmlar qo`shiladi (a-ketoglutaratning oksidlanishi ana
shunday fosforlanishga misol bo`ladi). Agar substratning redoks potensiali NAD
nikiga qaraganda pastroq pastroq bo`lsa, qaytariluvchi ekvivalentlar nafas olish
zanjirining o`rta yoki so`nggi qismida ko`chiriladi. Suksinat (+33 V) va asil SoA ana
shu tarzda oksidlanadi. Suksinat va asil SoA-degidrogeneza nafas olish zanjirining
bc
1
kompleks darajasida elektronlarga to`yinadilar. Nafas olish zanjirining ma`lum
komplekslarida
elektrokimyoviy
proton
potensialini
sezilarli
darajada
o`zgartiradigan (DY
m
), ion kontsentratsiyasi gradiyentini kamaytiradigan va nafas
olish hamda fosforlanishini umumlashtiradigan ATF-sintetazalar ingibitorlar
(oligomisin) va protonoforlar ko`rsatilgan. Bu agentlarning funksional ahamiyatlari
ma`lum bo`lganligi sababli turli sharoitlarda mitoxondriya funksiyalarini sistemali
analiz qilishga imkon beradi. mitoxondriyada Сa
2+
to`planishi uning funksiyalari
ichida muhim ahamiyatga ega, chunki sitozoldagi Сa
2+
ning konsentrasiyasi hujayra
ichidagi signalizasiyada muhim rol o`ynaydi. Ionlarning kirishi uniportyorlar
yordamida elektrogen mexanizm asosida boshqariladi. Mitoxondriyaga kalsiyning
kirishi nafas olish zanjiridan proton teshiklari orqali protonlarning chiqarib
yuborilishi hisobiga muvozanatlashadi. Natijada, mitoxondriya membranasida ∆рН
ning ortishi hamda DmН
+
-Dj ning kamayishi kuzatiladi. Bu esa mitoxondriyalarga
kalsiyning kirishiga to`sqinlik qiladi.
Kalsiyning yuqori amplitudada yig`ilishi yurakda kuzatiladi, jigarda esa bu
holat biroz o`zgarishlar bilan sodir bo`ladi. Mitoxondriyalarda kalsiy kiruvchi
elektroforetik kirish yo`llari hamda ichki mitoxondrial kalsiyning tashqi vodorod
yoki natriy bilan elektroneytral almashinish tizimining mavjudligi bu kationning
ichki membrana yoki Na
+
/Ca
2+
almashinuvi darajasida – qator gormonlar,
metobolitlar almashinuvida va boshqa faktorlar ta`sirida mitoxondriyadan
kalsiyning intensiv ravishda chiqishi ta`minlanadi. Bunday induktorlar safiga
fosfofenilpiruvat, shavelsirka kislotasi, glyukokortikoidlar, qator pestitsidlar va
boshqa birikmalar kiradi. Mitoxondriyalardagi kalsiyning tashilishiga bu
agentlarning ta`sir mexanizmi klassik umumlashtirgichlar – protonoforlar,
ionoforlar va nafas zanjiri buzuvchilarining ta`siridan farq qiladi. Ya`ni, ular
membrana potensialini kamaytirish orqali mitoxondriyadan kalsiyning chiqishini
kuchaytiradi.
Mitoxondriyalarda sodir bo`ladigan transport jarayonlari ancha murakkab
amalga oshiriladi. Mitoxondriyalardagi transport tizimlari 2.2-rasmda ko`rsatilgan
(2.2-rasm).
Ionlarning kirishi uniporterlar yordamida elektrogen mexanizm asosida
boshqariladi. Mitoxondriyaga Сa
2+
ning kirishi nafas olish zanjiridan proton
teshiklari orqali protonlarning chiqarib yuborilishi hisobiga muvozanatlanadi.
Natijada, mitoxondriya membranasida DрН ning ortishi hamda DmН ning kamayishi
kuzatiladi. Bu esa mitoxondriyaga Сa
2+
ning kirishiga to`sqinlik qiladi. Сa
2+
ning
yuqori amplitudada yig`ilishi yurakda kuzatiladi. Jigarda esa bu holat bir oz
o`zgarishlar bilan sodir bo`ladi (Kаlikuloв i дr., 1999).
Do'stlaringiz bilan baham: | 
