ning jarohatlangan joyini berkitib, qon oqishini to'xtatadi. Trombositlardan
ajralgan retraktozim moddasi trombinni qisqartirib, zichlashtiradi va jaro
hatlangan qon tomirining devor chetlarini bir-biriga tortib yaqinlashtira
di. Trombositlardan ajralgan serotinin moddasi esa qon tomirlar devori
ning torayishiga va shu bilan qon bosimining oshishiga olib keladi.
Qonning ivish xususiyati.
Qonning ivishi murakkab xususiyat bo'lib,
tomirlarda oqqan qon 3—4 minutda ivib qoladi. Bunday qon jarohatlan
gan tomirni berkitib, qon oqishini to'xtatib, organizmni himoya qiladi.
Qon quyidagicha iviydi:
1. Qon oqish paytida plazmadagi eruvchi oqsil (fibrinogen) erimaydi-
gan mayda-mayda fibrin iplariga aylanadi. Ana shu
iplar oralarida qonning
shaklli elementlari va suyuq qismi ushlanib, qon laxtasini hosil qiladi.
Bulardan tashqari, qon ivishida jarohatlangan to'qimalarning yemirilgan
hujayralaridan tushgan moddalar, trombositlar qon plazmasi bilan o'zaro
ta’sirlanib, faol tromboplastinga aylanadi. Bunda plazmadagi akselerator,
ya’ni globulin va antigemofiliya ta’sirida tromboplastinning
vujudga kelishi
tezlashadi. Aks holda tomirdan oqayotgan qonning ivishi sekinlashadi,
buni gemofiliya kasalligi deyiladi. Bu kasallikda arzimas jarohatlanish
to'xtovsiz qon oqishiga sabab bo'ladi.
2. Qon ivishining ikkinchi bosqichida jigarda hosil bo'lgan protrombin
plazma oqsili bilan, uni sintez qilish uchun zarur bo'lgan vitamin К (ichakdan
o't ishtirokida shimiladi) muhim ahamiyatga ega. Bundan tashqari, Sa^
ionlari protrombinning trombinga aylanishiga sababchi bo'lishi lozim. Ammo
tomirlardan chiqqan qonga Ca4-" ionlarini bog'lab oladigan natriy sitrat
eritmasi quyilganda ham protrombindan trombin hosil bo'lmaydi
va qon
ivimaydi. Shuning uchun odamga quyiladigan qonga natriy sitrat qo'shib
(stabillashtirilgan, ivimaydigan qon holatiga keltirib), so'ngra quyiladi.
3. Qon ivishining uchinchi bosqichida qon plazmasidagi eruvchi
fibrinogen oqsili trombin ta’sirida erimaydigan fibringa aylanadi. Fibrin
iplari esa qon laxtasining shakllanishida muhim rol o'ynaydi. Shunday
qilib, qonning ivishi fibrin hosil bo'lishi va qon laxtasining shakllanishi
bilan to'xtaydi.
Jarohatlangan tomirdan qon oqishining to'xtashi bilan hosil bo'lgan
trombinning o'zi ham plazmadagi trombin ta’sirida erib ketadi. Aks holda
jarohatning bitishiga hosil bo'lgan tromb to'sqinlik qiladi.
Qon tarkibidagi
ingibitor (antitrombin, antitromboplastin, lipoproteid va lipaza)lar tomirlar
ichida tromb hosil bo'lishiga qarshilik qiladi va sekinlashtiradi. Lekin
qonni ivituvchi va ivishiga qarshi mexanizmlar o'rtasida bir xilda muvozanat
bo'lganidagina tomirlardagi qon suyuq holatda bo'ladi. Ba’zan muvoza
nat buzilib, tomirlar ichida qon ivishi tromboflebit, infarkt kasalligini
keltirib chiqaradi yoki ajralgan geparin
moddasi trombin faoliyatini
susaytirib, qonning ivishiga qarshilik ko'rsatadi. Ba’zi kasalliklarda
fibrinogenning haddan tashqari kamayishi ham qonning barcha funksional
holati nerv sistemasining nazoratida bajarilishini unutmaslik lozim.
Download
Do'stlaringiz bilan baham: