Нуклеин кислоталар алмашинуви mavzuni asoslash

UMF + ATF → UDF + ADF
UDF + ATF → UTF + ADF
Dezoksiribonukleotidlar ribonukleotidlardagi riboza қoldiғini қaytarilish yo’li bilan xosil bo’ladi. Ribonukleozidreduktaza riboza қoldigini gidroksil guruxini қaytarilishini katalizlaydi. Bu fermentning substratlari bo’lib nukleotid fosfatlari xizmat қiladi, va vodorod donori sifatida tioredoksin oқsili xizmat қiladi. Shu sistemaning ikkinchi fermenti tioredoksinreduktaza – oksidlangan tioredoksinni gidridlanishini katalizlaydi.



Kinazalar ta’sirida dezoksiribonukleoziddifosfatlar dezoksiribonukleoziduchfosfatlarga aylanadilar.

Dezoksiribonukleoziddifosfat + ATF → Dezoksiribonukleozidtrifosfat + ADF

Timidilat nukleotidlar biosintezi.
Timidilat kislota (dTMF) dezoksiuridilat kislotasidan (dUMF) timidilatsintetaza tomonidan katalizlanadigan reakstiyasida xosil buladi. Bu reakstiyada bir uglerodli fragmentni donori bulib metilen-N₄-folat xizmat kiladi. va degidrofolat kislotaga (N₂-folat) aylanadi.

dUMF + N5N10 metilenTGFK dTMF + DGFK
timidilatsintaza
Boshқa dezoksiroboza tutuvchi d-RTF larning sintezi ATF ishtirokida dezoksiribonukleozid – 5–difosfatlarning fosforillanishi orқali amalga oshiriladi.


ATF + dADF →ADF + dATF
ATF + dЦDF →ADF + dЦTF
ATF + dGDF →ADF + dGTF
ATF + d TDF →ADF + d TTF
UTF + Gln+ ATF → StTF + Glu + ADF + Rn
ЦTF-sintetaza


Orotostiduriya deb siydik bilan kup mikdorda orotat kislota chikib turishi aytiladi. Irsiy orotastiduriyada bir kecha-kunduzda 1,5 g, ya’ni normadagiga karaganda 1000 baravar kuprok mikdorda orotat kislota chikib turadi. Bemorlar siydigi sovutilganda unda orotat kislotaning ignasimon kristallaridan iborat chukma xosil buladi. Bu kasallik UMF sintezining sunggi ikki reakstiyasini – orotidilat kislota xosil bulishi va dekarboksillanishi reakstiyalarini katalizlovchi ferment etishmovchiligiga boglikdir. Natijada, nuklein kislotalar sintezi uchun zarur pirimidinli nukleotidlar etishmay kolib, orotat kislota esa aksincha tuplanib boradi. Ana shunday sharoitlarda UTF-ning idora etuvchi ta’siri bulmasligi – birinchi reakstiya allosterik ingibitorining yukligi xam orotat kislotaning tuplanib borishiga yul ochadi.
Agar bu kasallik vaқtida davolanmasa jismoniy va aқliy zaiflikga, bolalarni birinchi yilidayoқ o’lib ketishiga sabab bo’ladi. Orotat kislota toksik xususiyatga ega emas; rivojlanishdan orқada қolishning sababi – pirmidin tanқisligidir. Shuning uchun bu kasallikni davolashda uridin (urastil va ribozadan tashkil topgan nukleozid) sutkasiga 0,5-1 g dan berib turiladi. Bu izdan chiққan reakstiyalarni chetlab o’tib, UMF demak, boshқa pirimidinli nukleotidlar xam xosil bo’lib turishini ta’minlaydi.