|
Артериальная гипертензия
Артериальную гипертензию диагностируют при среднесуточном АД 135/85 мм рт.ст, среднедневном АД 140/90 мм рт.ст., средненочном АД 125/75 мм рт.ст.
Артериальная гипертензия — повышение АД, диастолического выше 90 мм рт.ст., систолического — 140 мм рт.ст. (в результате повторных измерений АД, произведённых в различное время в спокойной для больного обстановке; при этом больной не должен принимать ЛС как повышающих, так и понижающих АД).
Первичной (эссенциальной, идиопатической, а в нашей стране — гипертонической болезнью) артериальную гипертензию называют при отсутствии явной причины. Если выявляют причины, то её считают вторичной (симптоматической). Если повышается только систолическое АД (более 140 мм рт.ст.), говорят об изолированной систолической артериальной гипертензии.
Злокачественная форма артериальной гипертензии характеризуется выраженным стойким повышением АД (диастолическое АД более 120 мм рт.ст.), которое не снижается в течение суток, даже в ночное время. Обычно для неё характерны выраженные изменения глазного дна с отёком диска зрительного нерва, кровоизлияниями на глазном дне, а также признаками прогрессирующего поражения сердца, мозга, почек.
У одного и того же человека в течение суток отмечают значительные колебания АД, происходящие под влиянием эмоционального и физического напряжения. Более низкие показатели давления фиксируют ночью, а максимальные показатели — в конце рабочего дня. В редких случаях АД может достигать высоких значений. но у здоровых лиц в покое уже через несколько минут давление становится нормальным.
Факторы риска
•Курение.
•Холестерин выше 6,5 ммоль/л.
•Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистыхзаболеваний (у женщин менее 65 лет, у мужчин менее 55 лет).
Дополнительные факторы риска
•Снижение содержания холестерина ЛПВП.
•Повышение содержания холестерина ЛПНП.
•Сахарный диабет.
•Нарушение толерантности к глюкозе.
•Ожирение.
•Малоподвижный образ жизни.
•Повышение уровня фибриногена.
•Эндогенный тканевой активатор плазм иноге на.
•Ингибитор активатора плазминогена типа I.
•Гипертомоцистеинемия.
•Повышение уровня С-реактивногобелка.
•Дефицит эстрогенов.
•Определённое социально-экономическоеположение.
•Этническая принадлежность.
Патогенез
К факторам, влияющим на уровень АД, относят вазоактивные вещества, изменяющие ОПСС (их выделение, в частности, связано с активностью симпатической нервной системы), величину сердечного выброса, объём внеклеточной жидкости, функционирование почек и генетические факторы.
-Два основных фактора — сердечный выброс и ОПСС. Повышение АД может быть связано с увеличением минутного объёма крови и/или повышением ОПСС. В связи с этим выделяют гмперкинетический (увеличенный минутный объём), эукинетический (нормальный сердечный выброс, нормальное ОПСС) и гипокинетический (низкий сердечный выброс, высокое ОПСС) типы кровообращения. Повышение АД может быть при любом из этих вариантов. В случае эукинетического кровообращения, несмотря на нормальные показатели минутного объёма и ОПСС, имеет место несоответствие их друг другу с преобладанием пос леднего. Это указывает на значимость регуляторных факторов, меняющих функцию как сердца, так и периферических сосудов.
-Важную роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения функций почек и вазопрессорные гормоны. К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин П, вазопрессин, эндотелии. Вазодепрессорными считают натрийуретические
пептиды, калликреин-кининовуюсистему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (простагландин 12, простациклин). Изменение экскреции натрия может способствовать увеличению количества внеклеточной жидкости и. следовательно, величины АД. Кроме того, почки выделяют ренин, воздействующий на ангиотензиноген и приводящий к образованию ан гиотензина I, а затем и ангиотензина II — важного сосудосуживающего фактора. Ангиотензин способствует выделению альдостероне корой надпочечников, а это в свою очередь ведет кизменениям экскреции натрия почками. Кроме того, почки выделяют ряд вазоактивных веществ, причём не только сосудосуживающих, но и сосудорасширяющих (простагландини), ло кально изменяющие кровоток. Действие всех этих почечных и внепочечных факторов так или иначе взаимосвязано, и нарушение в разных звеньях этой связи приводит к повышению АД.
-Пристальное внимание исследователей в последние годы при ковано к наследственным механизмам артериальной гипертен зии. Полагают, что при артериальной гипертензии нарушение регуляции и АД происходит в результате различных генетических дефектов, определяющих функциональный ответ кровообращения на внешние и внутренние воздействия. Установлены гены, мутации которых способствуют развитию артериальной гипер тензии: мутации ангиотензинового гена, мутации, приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы, мутации (3-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечно го эпителия. Генетические дефекты могут влиять на наруше ние трансмембранного клеточного перемещения ионов натрия и кальция с накоплением последних внутри клеток, что играет особую роль в изменении состояния ГМК мелких сосудов и повышении их склонности к сокращению и возникновению сосу дистого спазма.
-Имеет значение также и механическое сужение просвета артериол в результате их отёка, что способствует повышению чувствительности к прессорным стимулам.
В эпидемиологических исследованиях были выявлены факторы, в значительной степени подтверждающие значение указанных выше патогенетических механизмов. К таким наиболее распространённым факторам риска гипертонической болезни относят избыточное потребление поваренной соли (20—25г/сут), частые и интенсивные психоэмоциональные стрессы, ожирение (благоприятствующее гиперволемии), сахарный диабет, наличие гипертонической болезни у родственников больных. Необходимо подчеркнуть, что злоупотребление алкоголем существенно способствует развитию артериальной гипертензии, особенно у мужчин.
Поражение органов-мишеней
Артериальная гипертензия, особенно длительно существующая, приводит к поражению внутренних органов, называемых органа-ми-мишенями,— сердца, сосудов, головного мозга и почек.
Do'stlaringiz bilan baham: |
