Гипоталамо-гипофизар тизим касалликлари: Нормада ва патологияда

Диффуз-токсик буқоқ (ДТБ
) - органоспецифик аутоиммун касаллик бўлиб, қалқонсимон 
безни гормонлари Т3 ва Т4 секрециясининг ошиши ва асаб системаси, юрак-қон томир 
системасининг ўзгариши билан характерланади. 
Асосан 20-50 ёшларда, кўпроқ эркакларга нисбатан аёлларда учрайди. Аёллар ва 
эркакларнинг касалланиши 10:1 нисбатда учрайди. 
Этиология.
Мойиллик қилувчи наслий омил ҳисобланади. Бир оила аъзоларида ДТБ 
учраши қонда тиреоид антителолар топилиши, бошқа аутоиммун касалликлар (қД I тип, Аддисон 
касаллиги, пернициоз анемия, myastenia gravis) билан касалланиши, HLA-антигенлари (B
8
, DR3) 
топилиши - бу касалликларнинг наслий омилга боғлиқлигини исботлайди. Аёл организми 
нейроэндокрин мойилликни (ҳомиладорлик,ўактация, менструал цикл, климакс) ва бу касалликка 
чалинувчанликни белгилайди. 
Мойиллик қилувчи фактор бўлиб, пубертат давр, шунингдек невротик конституцияси, 
яъни НЦД, психик травма, ўткир ва сурункали инфекциялар (грипп, ангина, ревматизм, сил), 
бош-мия травмалари, организмнинг қизиб кетиши, ҳомиладорлик, йоднинг катта дозаларда қабул 
қилиш (йод-базедов) ҳисобланади. 
 
Патогенез 
Европа популяциясида ДТБ учраши HLA-B8 ёки DR-3 генлар ташиши билан боғлиқ 
(енгил ассоциация). Иммун система фаолиятини регуляция қилувчи HLA-OQA1-0501 
ассоциация, генлар мутацияси, интерлейкин рецептори гени, Т-хужайралар рецептори гени, 
CTLA-4 гени мутацияси ўрганиб чиқиляпти. £озирги кунда ДТБ аутоиммун генетик касаллик 
ҳисобланади, бу касаллик ривожланишида иммун назорат туғма дефекти катта ўрин эгаллайди. 
Нормада «тақиқланган Т-лимфоцит клонларини» босувчи Т-супрессорларнинг (Т-лимфоцитлар 
подтипи) дефекти натижасида уларнинг яшовчанлиги ва пролиферацияси юз беради. 
"Т-лимфоцитларнинг тақиқланган клонлари" қалқонсимон безнинг органоспецифик 
антигенлари билан ўзаро боғланади. Бу боғланиш натижасида иммунологик жараёнга В-
лимфоцитлар жалб этилади, улар антителолар ҳосил бўлиши учун жавобгар ҳисобланади. Т-
хелперлар ёрдамида В-лимфоцитлар ва плазматик ҳужайралар J-синфига мансуб 
тиреоидстимулловчи иммуноглобулин (антителолар) синтезлайди. 
Бу иммуноглобулинлар фолликуляр эпителий рецепторлари билан ўзаро бирикиб, ТТГ-
сифат таъсир кўрсатади, шу сабабли қалқонсимон без фаолияти кучаяди. 

---

Тиреотоксикоз 
клиник 
манзарасининг 
ривожланишида 
шунингдек 
адренорецепторларнинг катехоламинларга сезгирлиги ошиши алоҳида ўрин эгаллайди. Клиник 
манзаралар тиреоид гормонлар ва катехоламинларнинг биологик эффекти билан боғлиқ.