Гипоталамо-гипофизар тизим касалликлари: Нормада ва патологияда

Прекоманинг клиник вариантлари мавжуд: 
1.
Юрак қон томири ёки коллаптоид (миокард инфаркти, ўпка артерияси 
тромбоэмболиясини ифодалаши мумкин) вариант. 
2.
абдоминал 
вариант 
(«ўткир 
қорин» 
клиникаси, 
озиқ 
маҳсулотларидан 
токсикоинфекция ва бошқалар) 
3.
буйрак варианти (сийдик синдроми билан кечувчи олигоанурия белгилари биринчи 
ўринда намоён бўлади, °ткир буйрак етишмовчилиги (УБЕ) азотемия белгилари 
билан). Бундай холат беморларда диабетик нефропатия ривожланганда ёки прекома 
ҳолатини УБЕ, ўткир гломерулонефрит билан адаштирганда бўлади. 
4.
энцефалопатик вариант (ўткир бош мия қон айланиши бузилиши клиникаси билан 
характерланади). Асосан ёши катта беморларда церебрал артериялар атеросклерози 
ривожланишида юзага келади, бу холат ўз вақтида кома диагиозини қўйишига 
тўсқинлик қилиши мумкин. 
Гиперкетонемик кома
– диабетик кетоацидознинг энг оғир даражаси бўлиб, хушини йўқолиши 
билан кечади. 
Клиника: 
-
хушини бутунлай йўқотган; 
-
Куссмауль шовқинли нафаси, оғиздан ўткир ацетон ҳиди келиши; 

---

-
тери, тил,ўаб, оғиз бўшлиғи шиллиққоватининг кескин қуруқлиги, терининг тургори ва 
эластиклиги пасайган. 
-
Терни совуқ, t
0
пасайган; 
-
қорачиқ кичрайган. 
-
Пай, периостал рефлекслар деярли чақирилмайди; 
-
пульс тезлашган, ипсимон, АД кескин пасайган, айрим ҳолларда акниқланмайди. 
-
Юрак тонлари бўғиқ, аритмик, «от дупури» ритми бўлиши мумкин. 
-
қорин шишган (дам бўлган), қорин девори резистент ёки каттиқлашган бўлиши 
мумкин, пальпацияда қаттиқлашган катталашган жигар аниқланади.
-
Сийдик ажратиш ихтиёрсиз, олигурия ёки анурия кузатилиши мумкин. 
-
Лоборатор маълумотлар:ўейкоцитоз чапга силжиши билан, СОЭ ошиши, сийдикдаги 
ўзгаришлар прекома холати билан ўхшаш, гликемия >30 ммоль/л мочевина, креатинин 
ошган, гипогликемия, гипокалиемия, РН 7,1 ва ундан паст, метаболик ацидоз, 
сийдикда ацетонурия, глюкозурия; гиперкетонемия. 
РН кўрсаткичи < 6,8 – хаёт учун ўта хавфли, юрак қон томир маркази сўниши 

коллапс 

миокард қискарувчанлиги пасайиши. 
Комада хушини йўқотиш ҳолатининг патогенези 
-
Ортиқча кетон таначаларининг мияга токсик таъсири 
-
цероброспинал суюқлик ацидози, МНС ҳужайра ичи ацидози 
-
мия ҳужайралари дегидрататцияси 
-
МНС ҳужайралар аро бўшлиқ гиперосмолярлиги. 
-
НвА
1с
миқдори ошиши ва 2,3-дифосфоглецират пасайиши натижасида МНС 
гипоксияси; 
-
МНС 

-аминомой кислотаси миқдорининг пасайиши.