Физиология клетки

Расслабление мышцы. Гребковые движения («шаги») поперечных мостиков будут повторяться до тех пор, пока в саркоплазме есть свободный Са²⁺ (в концентрации более 10^-5) и АТФ. Если нет новой волны деполяризации, то кальций быстро убирается обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума. Работа насоса активируется самим кальцием, вернее возрастанием его концентрации в саркоплазме. Работа насоса требует затраты большого количества АТФ: для удаления каждого иона кальция используется 2 молекулы АТФ. Результатом откачивания кальция из саркоплазмы является разрыв всех связей актина и миозина и расслабление мышцы.
В целом последовательность событий в цикле сокращение—расслабление мышечно­го волокна представляется в следующем виде:
— поступление ПД по нервному волокну к мионевральному синапсу;
— синаптическая активация мышечного волокна;
— возникно­вение ПД, проведение его вдоль клеточной мембраны и в глубь волокна по Т-трубочкам;
— освобождение ионов Са²⁺ из боковых цистерн саркоплазматического ретикулума, диффузия его к миофибриллам;
— конформация тропонин-тропомиозинового ком­плекса;
— контакт поперечных мостиков миозина с актином;
— освобождение энер­гии АТФ;
— скольжение актиновых и миози­новых нитей, выражающееся в укорочении миофибриллы;
— активация кальциевого на­соса;
— снижение концентрации свободных ионов Са²⁺ в саркоплазме;
— расслабление миофибрилл.
3.1.3. Энергетика мышцы. Тепловые явления, сопровождающие мышечное сокращение
Значение АТФ в мышечном сокращении впервые выявили В.А.Энгельгардт и М.Н.Любимова, которые в 1939 г. обнаружили, что мышеч­ный белок миозин обладает свойствами фер­мента АТФазы. Эти же авторы показали, что под воздействием АТФ меняются и механи­ческие свойства миозина: увеличивается рас­тяжимость его нитей. В последующие годы был открыт белок актин, который, как оказа­лось, активирует АТФазную активность мио­зина.
АТФаза миозина активируется актином в присутствии Мg²⁺. Следовательно, при физиологическом ионном составе среды, т.е. в присутствии Мg²⁺, АТФ расщепляется, высвобождая АДФ и фосфат, только в случае прикрепления головки миозина к активирующему белку - актину. (В отсутствие актина, образующийся АДФ не высвобождается, а блокирует на несколько секунд каталитический центр миозина и, таким образом, дальнейшее расщепление АТФ). В каждом цикле прикрепления-отделения поперечного мостика АТФ расщепляется только один раз (вероятно, одна молекула на каждый мостик). Следовательно, чем больше мостиков находится в активном состоянии, тем выше скорость расщепления АТФ и сила, развиваемая мышцей; значит, эта скорость (интенсивность метаболизма), как правило, пропорциональна силе, развиваемой мышцей.
Скорость мышечного сокращения тем выше, чем быстрее движутся поперечные мостики, т.е. чем больше “гребков” они совершают в единицу времени. В результате быстрые мышцы потребляют в единицу времени больше и сохраняют при тоническом напряжении меньше АТФ (энергии), чем медленные. Поэтому для поддержания позы используются преимущественно медленные мышечные волокна , богатые миоглобином, а для быстрых движений - бедные им “белые” или светлые волокна.
Механизм, с помощью которого донор энергии − молекула АТФ − обеспечивает перемещение поперечного мостика, интенсивно изучается. По-видимому, АТФ связывается с поперечным мостиком после завершения “гребка”, давая энергию для разделения взаимодействующих сократительных белков − актина и миозина. Почти сразу же после этого миозиновые головки отделяются от актина, а АТФ расщепляется до АДФ и фосфата. Продукты гидролиза остаются на короткое время связанными с каталитическим центром, что необходимо для нового присоединения поперечного мостика к актину и следующего генерирующего силу “гребка”, во время которого происходит высвобождение АДФ и фосфата. Затем до отделения поперечного мостика с ним должна связаться новая молекула АТФ и начинается новый цикл. Ритмичная активность поперечных мостиков т. е. циклы их прикрепления к актину и отсоединения от него, обеспечивающие мышечное сокращение, возможны только при гидролизе АТФ, а значит, при активации АТФазы. Если расщепление АТФ блокировано, мостики не могут прикрепляться к актину, сопротивление растяжению и сила мышечных волокон падают до нуля и мышца расслабляется.
При гибели организма содержание АТФ в клетках снижается; когда оно переходит критический уровень, поперечные мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. При этом мышца находится в состоянии трупного окоченения (rigог mortis) − спастического сокращения мышц. Лишь после нарушения целостности лизосом и поступления в саркоплазму их ферментов, вызывающих лизис белков, окоченение постепенно проходит.
Таким образом, энергия АТФ в скелетной мышце используется для следующих процессов:
1) работы натрий-калиевого насоса, обеспе­чивающего поддержание постоянства гради­ента концентрации ионов по обе сторо­ны мембраны;
2) образования мостиков − процесса скольжения актиновых и миозиновых нитей, приводящих к укорочению миофибрилл (сокращения);
3) разрыва мостиков (расслабления);
4) работы кальциевого на­соса, активируемого при расслаблении во­локна.
Во время активации мышцы повышение внутриклеточной концентрации Са²⁺ ведет к со­кращению и к усиленному расщеплению АТФ; при этом интенсивность метаболизма мышцы возраста­ет в 100-1000 раз. Согласно первому началу термо­динамики (закону сохранения энергии), химическая энергия, высвобождаемая в мышце, должна быть равна сумме механической энергии (мышечной ра­боты) и теплообразования. Даже в отсутствие физи­чески измеримой работы (например, во время ус­тойчивого изометрического тетануса) происходит непрерывное преобразование химической энергии в тепловую (теплота изометрического сокращения) со скоростью, пропорциональной длительности тета­нуса и развиваемому напряжению. Даже изометри­ческое сокращение сопровождается непрерывной циклической активностью поперечных миозиновых мостиков, и “внутренняя” работа, связанная с рас­щеплением АТФ и теплообразованием, при этом значительна. Недаром даже такая “пассивная дея­тельность”, как “стойка смирно”, утомительна. Ко­гда мышца поднимает груз, совершая “внешнюю” работу, расщепляется дополнительное количество АТФ. При этом усиление интенсивности метабо­лизма пропорционально выполненной работе (эф­фект Фенна).