Эндокрин тизими патофизиологияси гормонлар ва уларнинг организмдаги рўли

Калцитонин секрециясининг бузилиши. Тиреоидэктомиянинг баъзи оқибатлари, қалқонсимон без калцитонин гормони секрециясининг этишмаслигидан келиб чиқади. Калцитонин ҳосил бўлиши, шунингдек, тиреостатик дорилар таъсирида пайдо бўлган гипотиреозда, эндоген ва экзоген этиологияли гипертиреозида бузилади. Калцитониннинг ортиқча секрециясига баъзида ушбу гормон синтез қилинадиган, фолликуллар орасида жойлашган қалқонсимон С-ҳужайраларидан келиб чиққан ўсмалар сабаб бўлади. Кўпинча, калцитониннинг кўпайиши паратироид безларининг нормал ишлашига қарамай, гипокалцэмия ва бошқа калций-фосфор метаболизмининг бузилиши кузатиладиган сохта гипопаратиреоз касаллиги билан боғлиқ бўлиши мумкин.
Паратиреоид безларининг функциясининг бузилиши
Паратиреоид безларининг гипофункцияси. Паратиреоид безлари функциясининг этишмаслиги, яъни оғир гипопаратиреоз, паратироид тетаниясининг ривожланишига сабаб бўлади. Экспериментда ит ва мушукдаги безларни олиб ташлаш орқали моделлаштирилади. Операциядан 1-2 кундан кейин ҳайвонлар сустлашган ҳолга келади, хайвон овқатдан бош тортади, чанқаш, тана ҳароратининг пасайиши ва нафас қисилиши кузатилади. Қонда калций концентрациясининг пасайиши туфайли бир валентли (На+, К+) ва икки валентли (Cа2+, Мг2+) ионларининг нисбати ўзгаради. Натижада асаб-мушак қўзғалувчанлиги кескин ошади. Мушакларнинг ригидлиги пайдо бўлади, юриш бузилади. Бундай ҳолда, бутун танадаги мушакларнинг кўп сонли фибрилляр қисқариши кузатилади, кейинчалик уларга тоник қисқаришлар қўшилади. тоник қисқаришлар тоник тутқаноқларга айланади, опистотонус ривожланади (бошни орқага ташлаган ҳолда тананинг кескин эгилиши). Қисқаришлар ички органларга ҳам тарқалиши мумкин (пилороспазм, ларингоспазм). Ушбу тутилишлардан бирида ҳайвонлар, одатда, нафас олиш мушакларининг спазми натижасида ўлади.
Қонда гипокалцемия фонида ноорганик фосфор миқдори кўпаяди. Минерал моддалар алмашинувининг бузилиши суякларнинг резорбсиясини ингибиция қилиш, ичакдаги калцийнинг сўрилиши ва нефрон тубулаларида фосфат реабсорбсиясининг кучайиши натижасида юзага келади.
Паратироид тетанияси патогенезида жигарни детоксикация функциясининг бузилиши аҳамиятга эга. Паратироид безлари олиб ташланган итларнинг гўшт билан озиқланиши азот алмашинуви маҳсулотларини етарли даражада зарарсизлантириш, хусусан, жигарнинг аммиякни карбамидга айлантириш қобилиятини пасайиши сабабли тетанияни кучайтиради.
Хайвонларда қўшимча паратироид безлари мавжуд бўлганда (қуёнлар ёки каламушларда) ёки операция пайтида паратироид безининг болаги сақлаб қолинганда, сурункали гипопаратиреоз ривожланади, унинг клиник кўриниши паратиреоид кахексияси деб номланади. Бу хайвонларда тана вазнининг пасайиши, овқатдан бош тортиш (анорексия), асаб-мушак қўзғалувчанлиги, диарея ва турли трофик касалликлар билан тавсифланади.
Одамларда гипопаратиреоз кўпинча қалқонсимон бездаги операция пайтида паратироид безларини тасодифан шикастланиши ёки олиб ташланиши натижасида ривожланади. Тананинг калций тузларига бўлган эҳтиёжининг ортиши билан тавсифланган интенсив ўсишда, ҳомиладорлик вақтида, лактация даврида ва бошқа ҳолатларда безларнинг нисбий гипофонксияси кузатилади.
Одамларда гипопаратиреознинг патогенези ва клиник кўриниши экспериментда кузатилганига ўхшашдир.