Цитоплазматик ирсийланиш ҳақида умумий тушунча. Пластида билан боғлиқ ирсийланиш

Irsiyatning molekular asoslari

Режа:

1. 
   Цитоплазматик ирсийланиш ҳақида умумий тушунча.
   
2. 
   Пластида билан боғлиқ ирсийланиш.
   

3. Митохондриялар билан боғлиқ ирсийланиш.
4. Цитоплазматик предетерминация

Хромосомалардан ташқари ирсийланиш мавжудлигини немис ботаниклари Корренс ва Баурлар 1908 йилда ихтиро қилдилар. Дастлабки вақтда ирсийланишнинг бу хили она организм орқали ирсийланиш деган ном олди. Аксарият кўпчилик белгиларни ирсийланишида ҳам ота ҳам она организм қатнашса, она организм орқали ирсийланишда фақат она организм қатнашиб, ота организм бунда иштирок этмайди. Гулли ўсимликларда оналик гаметаси цитоплазмага бой бўлиб, оталик гаметаси фақат хромосомалардан ташкил топади. Шунга кўра зигота цитоплазмаси асосан она гаметадаги цитоплазма ҳисобига ҳосил бўлади. Бу эса ўз-ўзидан баъзи бир ирсий омиллар она организм гаметасининг цитоплазмасида жойлашган деган хулоса учун асос бўлди. Натижада она организм орқали ирсийланиш ўрнига цитоплазматик ирсийланиш тушунчаси кўпчилик томонидан эътироф қилина бошланди.

Цитоплазматик ирсийланиш фақат гулли ўсимликлардагина эмас, балки бактериялар, замбуруғлар, сув ўтлари, ҳашаротлар, моллюскалар, сутэмизувчи ҳайвонлар ҳамда бошқа организмларга хос хусусият эканлиги кейинчалик маълум бўлди.
Генетика фанининг ҳозирги босқичида ҳужайрада икки хил генетик система яъни ядроли ва цитоплазматик ирсийланиш системаси бор бўлиб, улар функцияланиш жиҳатидан ўзаро боғлиқ деган тушунча кенг тарқалган.
Цитоплазматик ирсийланиш кашф этилганига анча муддат ўтган бўлсада, ХХ асрнинг 60 йилларига қадар у ирсиятнинг хромосома назариясига қараганда секин ривожланди. Бунинг уч хил сабаби бор:

1. 
   Фенотипда намоён бўладиган ҳамда цитоплазма орқали ирсийланадиган нишонли белгиларни топиш қийинлиги;
   
2. 
   Мутация учрайдиган нишонли белгили органоид битта бўлмаслиги керак. Акс ҳолда у гаплоид ва диплоид ҳужайраларда бошқа органоидлар томонидан ҳужайра бўлинишида сиқиб чиқарилиши мумкин;
   
3. 
   Мейоз бўлинишда хромосомаларни қиз ҳужайраларга тарқалиш механизмига ўхшаш механизмнинг цитоплазма органоидларида ҳозиргача топилмаганлиги.
   

Ҳозирда цитоплазматик ирсийланиш пластидалар, митохондриялар ва эркак цитоплазматик пуштсизлигида аниқланган.
Пластида билан боғлиқ ирсийланиш 1909 йилда Корренс ва Баур томонидан ХХ асрнинг бошида аниқланган. Уларнинг тадқиқотларида номозшомгул ҳамда итоғиз ўсимлигининг чипор баргли ва яшил баргли формалари чатиштирилганда тубандагича натижа олинган: биринчи тажрибада уруғчи сифатида яшил баргли, чангчи сифатида чипор баргли ўсимлик олинганда Ғ₁ даги барча ўсимликларнинг барги яшил бўлган. Реципрок чатиштиришда эса яъни чипор баргли ўсимлик уруғчи, яшил баргли ўсимлик чангчи сифатида олинса Ғ₁ да оқ баргли, чипор баргли, яшил баргли ўсимликлар олинган.
Чипор баргли уруғчи ўсимлик яшил баргли чангчи ўсимлик чатишишидан олинган Ғ₁ дурагайларда оқ, чипор ва яшил баргли ўсимликлар ривожланиши сири бундай ўсимликларнинг ҳужайраларидаги пластидаларни ўрганиш туфайли аниқланди. Маълум бўлишича чипор баргли ўсимликларда хлоропластларнинг икки типи: нормал хлорофил пигментига эга ҳамда ўзгарган яъни хлорофил пигментига эга бўлмаган пластидалар учрар экан. Мейоз бўлиниш натижасида ядродаги хромосомалар, генлар гаметаларга тенг тақсимланади. Лекин мейоз бўлинишда цитоплазмадаги пластидалар, митохондрия нотекис қиз ҳужайраларга – гаметаларга тақсимлангани сабабли Ғ₁ наслда оқ, чипор, яшил баргли ўсимликлар ҳосил бўлади. Номозшомгулнинг оқ баргли шохларида етилган гул уруғчи, яшил баргли ўсимликлар чангчи қилиб олинган тажриба вариантида эса Ғ₁ даги барча дурагайлар уруғидан оқ баргли майсалар ҳосил бўлган ва уларда фотосинтез жараёни бўлмаганлиги сабабли нобуд бўлган.
Пластидалар орқали ирсийланишни ўрганишда асосий объект бўлиб бир ҳужайрали сув ўти хламидомонада саналади. Унинг ҳужайрасида битта ядро (одатда гаплоид), битта хлоропласт ва 20 та митохондриянинг борлиги аниқланган. Хламидомонада аэроб организм бўлиб, ёруғликда СО₂ дан фойдаланади ва унда фотосинтез жараёни кузатилади. Қоронғуликда гетеротроф озиқланади. Хламидомонадани ҳаёт цикли жинссиз ва жинсий фазаларнинг галланишидан ташкил топган. Жинссиз фазада хламидоманада бир қанча митоз бўлиниш орқали кўпаяди. Жинсий кўпайишда эса иккита қарама-қарши, шартли равишда олинган урғочи mt^_ ва эркак mt⁺ ўзаро қўшилиб иккита ядро ва иккита пластида, 40 та митохондриядан иборат бўлган зиготани ҳосил этади. Зигота ҳосил бўлгач у мейоз йўли билан бўлиниб ядро генлари 1:1 нисбатда ажраладилар. Хламидомонадалар орасида ядронинг мутацияси туфайли фотосинтез қилолмайдиган, миксатроф ва гетеротроф йўл билан ўсиш қобилиятига эга мутантлар учрайди. Бундай мутантлар орасидан айниқса антибиотик (стрептомицин ва эритромицин)ларга чидамлилик лаёқати ўрганилган ва бу мутациялар она организм орқали ирсийланиши аниқланган. Мисол учун стрептомицин антибиотигига чидамли S^r ва чидамсиз S^s хламидомонада «ирқ»ларини копуляцияси натижасини олсак тўғри ва реципрок чатиштиришда стрептомицинга чидамлилик ва чидамсизлик хламидомонадада S^s ёки S^r қайси жинсий типга (mt^- ёки mt⁺) оид эканлигига боғлиқлигининг гувоҳи бўламиз. Стрептомицинга чидамлилик фақат она организм (mt⁺) орқали берилиши маълум бўлган.
Белгиларнинг она организм орқали келгуси авлодга берилишига асосий сабаб шуки ота ҳужайра (mt^-) томонидан зиготага берилган барча пластида генлари ўлади ва мейоз туфайли ҳосил бўлган тўртта қиз ҳужайрага ўтмайди. Бироқ аҳён-аҳёнда (1% дан камроқ ҳолатларда) зигота ҳам она ҳам ота генларига эга бўлади. Уларни ядро гетерозиготасидан фарқлантириш учун цитоплазматик гетерозигота ёки қисқача қилиб цитогета деб аталади. Мейоз бўлинишда цитогеталар хилма-хиллик бермайдилар яъни пластида генлари хилма-хил хламидомонадаларни келтириб чиқармайдилар. Кейин ана шу хламидомонадалар жинссиз кўпайиш мобайнида хилма-хиллик рўй беради ва ё S^r, ё S^s ҳужайра клонлари ривожланади.
Тадқиқотларнинг кўрсатишича хламидомонадани барча пластида генлари бир бирикиш гурухини ташкил этади. Диплоид ҳужайраларда эса табиий равишда бундай бирикиш гуруҳи иккита бўлади. Копуляцияда қатнашган иккита хламидомонада генларининг ажралиши митотик кроссинговерда яъни центромери билан қўшилган хроматидаларнинг қўшилиб «хроматидалар» тетрадасини ҳосил қилиш мобайнида амалга ошади.
Митохондрияларни ирсийланишини биринчи маротаба ХХ асрнинг 50 йилларида Эфрусси ва Слонимский томонидан ўрганилган. Улар ачитқи замбуруғларида нормал формалар билан бирга кичик ҳажмли митти мутант ачитқилар борлигини аниқлаганлар. Бундай мутант формалар вегетатив урчиш мобайнида ҳосил бўлишини эътиборга олиб улар «вегетатив митти» ачитқилар деб номланди. Вегетатив митти ачитқи замбуруғларидан ташқари бошқа мутант ядро генларини ўзгариши туфайли ҳосил бўлган митти ачитқи замбуруғлар ҳам тажрибада олинди. Одатда ачитқи замбуруғлари чатиштирилганда иккита организм цитоплазмаси ва ядроси зигота ҳосил бўлишида тўлиқ қатнашади. Шунга қарамай мутант ва нормал ачитқи замбуруғлар ирсийланишида ядро ҳамда цитоплазманинг ролини алоҳида-алоҳида баҳолаш мумкин. 195 расмда митти вегетатив ҳамда хилма-хиллик берувчи ачитқи замбуруғларининг нормал формалари билан чатиштириш натижалари берилган. Бу митти ачитқи замбуруғи нормал катталикдаги ачитқи замбуруғи билан чатиштирилса ҳосил бўлган диплоид тўпламли зигота икки хил гаплоид спораларни ҳосил қилади. Уларни 50% нормал ачитқи замбуруғларига, 50% мутант митти ачитқи замбуруғларига ўхшаш бўлади. Бу ўз-ўзидан олинган бундай мутант митти ачитқи замбуруғи ядродаги генининг митохондрияга таъсир этиши туфайли ҳосил бўлганлигидан далолат беради. Ядро гении ўзгарганлиги туфайли ҳосил бўлган митти ачитқи замбуруғи цитоплазмадаги митохондрияларда юз берган мутация натижасида пайдо бўлган вегетатив митти ачитқи замбуруғлар Билан чатиштирилганда ҳам зиготалар нормал бўлади. Улардан ҳосил бўлган споралар икки хил бўлади. Ваҳоланки, нормал ачитқи замбуруғлар вегетатив митти ачитқи замбуруғлар билан чатиштирилса диплоид зигота бир хил гаплоид нормал спораларни ҳосил қилади. Бинобарин нормал ва вегетатив митти ачитқи замбуруғлари цитоплазмаси фарқланса ҳам уларнинг геномлари ўхшашдир. Аскаспорадан бир хил рангдаги, нормал катталикдаги ачитқи замбуруғлар мутант митохондрияларга эга ачитқи замбуруғларга нисбатан тез бўлиниш йўли билан кўпаядилар ва тез орада мутант митохондрияларни сиқиб чиқарадилар.
Ультрабинафша нурлар ҳамда кимёвий модда акрифловин билан таъсир этиш орқали ачитқи замбуруғларида кўплаб мутант формаларни олиш мумкин. Аксарият кўп организмларда (ачитқи замбуруғларидан ташқари) чатиштирилганда ота-она организмларнинг митохондриялари зиготада аралашиб кетмайди. Умуртқали ҳайвонлар сперматозоидларида кўп миқдорда митохондриялар бўлсада, узоқ муддат мобайнида улардан баъзиларигина яшаб қолади. Чунки сперматозоид митохондриялари уруғлангач йўқолади. Ачитқи замбуруғларида аксинча зиготада «ота» ва «она» формаларнинг митохондриялари зиготада тўлиқ аралашиб кетадилар. Шунга кўра улар орасидаги рекомбинация оддий ҳол саналади.
Цитоплазматик ирсийланишга қориноёқли моллюскаларда (Limnocea) чиғаноғи ўнг томонга ва чиғаноғи чап томонга буралган формаларини чатиштиришдан олинган дурагайларни мисол қилиб кўрсатиш мумкин. Чиғаноқнинг чапга ва ўнгга буралиши битта ген аллелларига боғлиқ бўлиб, ўнг томонга буралаши D аллели, чап томонга буралиши d аллели билан ифодаланади. Қайд этилган қориноёқли моллюска гермофродит яъни ўз-ўзини уруғлантирадиган, шу билан биргаликда ўзаро чатишиб насл берувчи тўғри ва реципрок чатиштиришда организмлар генотипи Dd бўлса ҳам уларнинг фенотипи бир-биридан тафовут қилади. DD x dd чатиштиришдан ҳосил бўлган қориноёқли моллюсканинг чиғаноғи ўнг томонга, dd x DD дан олинган индивидники эса чап томонга буралган бўлади. Ғ₁ дурагай қориноёқли моллюскалар ўз-ўзи билан уруғланган бўлса, Ғ₂ даги ҳамма индивидлар чиғаноғи ўнг томонга буралган бўлади. Мабодо Ғ₂ дурагай қориноёқли моллюскалар ўз-ўзини уруғлантирсалар, у ҳолда Ғ₃ да 75% индивидларнинг чиғаноғи ўнг томонга, 25% индивидларнинг чиғаноғи эса чап томонга буралган бўлади. Ирсийланишнинг бу типи Ғ₃ индивидларнинг фенотипини улар ривожланган зигота генотипи эмас, балки бошланғич она организм (Р) генотипига боғлиқ бўлишидан далолат беради.
Фойдаланиладиган адабиётлар

1.