Biokimyo pmd

1. Giperglyukozemiya va glyukozuriya. Insulin yetishmaganligi

uchun to‘qimalarning glyukozadan foydalanishining barcha jarayonlari

susayadi. Ichakdan so‘riladigan glyukozaning qonda konsentratsiyasi

---

346

ortib borib, unda uzoq ushlanib qoladi. Adrenalin, kortizol, glyukagon

qondagi glyukoza konsentratsiyasiga ko‘rsatadigan ta’siri jihatidan

insulinning antogonistlaridir. Qandli diabetda bu gormonlarning ta’sir

etishi davom etib, giperglyukozemiyani yanada kuchaytiradi. Ovqat

yeyilgandan keyin qondagi glyukoza konsentratsiyasi normal alimentar

giperglyukozemiyaga xarakterli bo‘lgan miqdordan ancha ortib ketadi

va 500mg/dl yetishi ham mumkin. Giperglyukozemiya postabsorbtiv

holatda ham saqlanib qoladi. Diabetning eng yengil shakllari ovqat qabul

qilgandan keyin boshlanadigan giperglyukozemiya bilan, yani

glyukozaga tolerantlik pasayib ketishi bilan, namoyon bo‘ladi. Yashirin

qandli diabet deb shunga aytiladi.

Qondagi glyukoza konsentratsiyasi buyrak bo‘sag‘asi (180mg/dl)

dan ortib ketganida glyukoza siydik bilan birga chiqa boshlaydi.

Me’yorda siydikdagi glyukoza konsentratsiyasi 10-20 mg/dl bo‘ladi:

diabetda u bir necha 10 baravar ortib ketadi. Me’yorda bir kecha-

kunduzda siydik bilan 0,5 grammdan kamroq glyukoza chiqadi: diabetda

100gr dan ko‘p chiqib turishi mumkin. Bu kasallikka diabetes mellitus

deb nom berilishiga xuddi shu glyukozuriya sabab bo‘lgan (diabetis –

orqali o‘taman, melle – asal degan so‘zlardan olingan). Kasallikning

bu nomi shifokorlar siydikni tahlil qilib turib, mazasini tatib korishadigan

vaqtlarda qoyilgan.

2. Ketonemiya va ketonuriya. Insulin yetishmasligi tufayli insulin

bilan glyukagon nisbati kamayib qoladi, yani glyukagon nisbatan

ortiqcha bo‘ladi. Shu sababdan, jigar doimo sog‘lom odamda

postabsortiv holat uchun xarakterli bo‘lgan tartibda ishlab boradi, yani

yog‘ kislotalarni zo‘r berib oksidlab, keton tanalari hosil qilib turadi.

Insulin yetishmovchiligida glyukozani hujayralar yaxshi

o‘zlashtirmaydi. Energiyaga bo‘lgan organizmning ehtiyojlarining

ma’lum qismi keton tanachalaridan foydalanish hisobiga boradi. Biroq,

keton tanachalari sintezining tezligi ularning to‘qimalar tomonidan ana

shunday sharoitlarida ortiqcha iste’mol qilishdan ham ustun kelishi

mumkin. Keton tanachalarining qondagi konsentratsiyasi me’yorda

2mg/dl dan kam, ochlik davrida 30mg/dl gacha bo‘lishi mumkin.

Diabetda ketonemiya ko‘pincha 100mg/dl atrofida bo‘ladi, ba’zan

350mg/dl gacha yetishi mumkin. To‘qimalarda atsetosirka kislota

dekarboksillanadi, shuning uchun kasallardan atseton hidi kelib turadi.

Bu hid hattoki birmuncha masofadan ham sezilarli bo‘ladi.

Keton tanalari qon pHni pasaytiradi, natijada atsidoz vujudga keladi.

Atsidoz miya funksiyasiga ta’sir etib odamning hushidan ketishiga sabab

bo‘ladi.

---

347

3.  Azotemiya va azoturiya. Insulin yetishmovchiligida oqsillar

sintezi susayib, aminokislotalar katabolizmi kuchayadi. Kasallar

qonidagi siydikchil konsentratsiyasi ortib, siydik bilan birga chiqib

turishi ko‘payadi.