Леви и др.
Воспаление и коагуляция
2703
В клинических и психических исследованиях можно предположить, что
одновременная модуляция коагуляции и воспаления, а не
специфическая терапия, направленная на одну из этих систем, будет
более успешной. В частности, терапия, направленная на тканевой
фактор или физиологические регуляторные пути, такие как система
протеина С, может быть наиболее многообещающей.
24. Kuijper PH, Gallardo Torres HI, van der Linden JA, et al. Зависимый от тромбоцитов
первичный гемостаз способствует селектин- и интегрин-опосредованной
адгезии нейтрофилов к поврежденному эндотелию в условиях течения.
Кровь.
1996; 87: 3271–3281.
25. Бургер ПК, Вагнер Д.Д. Тромбоцитарный Р-селектин способствует развитию
атеросклеротического поражения.
Кровь. 2003; 101: 2661–2666.
26. Вебер С., Спрингер Т.А. Накопление нейтрофилов на активированных поверхностно-
адгезивных тромбоцитах в потоке опосредовано взаимодействием Mac-1 с
фибриногеном, связанным с alphaIIbbeta3 и стимулируемым фактором, активирующим
тромбоциты.
Джей Клин Инвест. 1997; 100: 2085–2093.
27. Huo Y, Schrober A, Forlow SB, et al. Циркулирующие активированные тромбоциты
усугубляют атеросклероз у мышей с дефицитом аполипопротеина Е.
Нат Мед.
2003;9:61–67.
28. Рок М., Рейс Э.Д., Фустер В. и соавт. Ингибирование тканевого фактора снижает
образование тромбов и гиперплазию интимы после коронарной ангиопластики
свиней.
J Am Coll Кардиол. 2000;36:2303–2310.
29. Creasey AA, Chang AC, Feigen L, et al. Ингибитор пути тканевого фактора снижает
смертность от септического шока, вызванного Escherichia coli.
Джей Клин Инвест.
1993;91:2850–2856.
30. Абрахам Э., Рейнхарт К., Свобода П. и др. Оценка безопасности ингибитора
рекомбинантного пути тканевого фактора у больных с тяжелым сепсисом.
Крит Уход Мед. 2001;29:2081–2089.
31. Zoldhelyi P, Chen ZQ, Shelat HS, et al. Локальный перенос гена ингибитора пути
тканевого фактора регулирует гиперплазию интимы в атеросклеротических
артериях.
Proc Natl Acad Sci USA. 2001;98:4078 – 4083.
32. Абрахам Э., Рейнхарт К., Опал С. и др. Эффективность и безопасность тифакогина
(ингибитора пути рекомбинантного тканевого фактора) при тяжелом сепсисе:
рандомизированное контролируемое исследование.
ДЖАМА. 2003; 290:238–247.
33. Вари Т.С., Кимбалл С.Р. Регуляция синтеза печеночных белков при
хроническом воспалении и сепсисе.
Am J Physiol. 1992; 262:C445-C452.
34. Seitz R, Wolf M, Egbring R, et al. Нарушение гемостаза при септическом
шоке: роль нейтрофильной эластазы и тромбина, эффекты антитромбина
III и плазмозамещения.
Евр Дж Гематол. 1989; 43: 22–28.
35. Адачи Т., Ямазаки Н., Тасаки Х. и др. Изменения аффинности внеклеточной
супероксиддисмутазы к гепарину у больных атеросклерозом коронарных
артерий.
Биол Фарм Бык. 1998;21:1090–1093.
36. Канейдер Н.К., Форстер Э., Мошеймер Б. и др. Синдекан-4-зависимая передача сигналов
при ингибировании индуцированного эндотоксином эндотелиального прикрепления
нейтрофилов антитромбином.
Тромб Хемост. 2003;90:1150–1157.
37. Эсмон КТ. Новые механизмы сосудистой регуляции воспаления,
опосредованные природными белками-антикоагулянтами.
J Эксперт Мед.
2002; 196: 561–564.
38. Taylor FB Jr, Peer GT, Lockhart MS, et al. Рецептор протеина С
эндотелиальных клеток играет важную роль в активации протеина С in
vivo.
Кровь. 2001; 97: 1685–1688.
39. Bajzar L, Morser J, Nesheim M. TAFI, или прокарбоксипептидаза B плазмы,
объединяет коагуляционный и фибринолитический каскады через
комплекс тромбинтромбомодулина.
J Биол Хим. 1996; 271:16603–16608.
40. Laszik ZG, Zhou XJ, Ferrell GL, et al. Снижение эндотелиальной экспрессии
рецептора протеина С эндотелиальных клеток и тромбомодулина при
коронарном атеросклерозе.
Ам Джей Патол. 2001; 159:797–802.
41. Айрленд Х., Кунц Г., Кириакулис К. и др. Мутации гена тромбомодулина,
ассоциированные с инфарктом миокарда.
Тираж. 1997; 96:15–18.
42. Eckle I, Seitz R, Egbring R, et al. Деградация протеина С in vitro
нейтрофильной эластазой.
Биол Хим Хоппе Сейлер. 1991; 372:1007–1013.
43. Наврот П.П., Штерн Д.М. Модуляция гемостатических свойств эндотелиальных
клеток фактором некроза опухоли.
J Эксперт Мед. 1986; 163:740–745.
44. Taylor FBJ, Chang A, Esmon CT, et al. Белок С предотвращает коагулопатические и
летальные эффекты инфузии кишечной палочки у павианов.
Джей Клин Инвест.
1987;79:918–925.
45. de Jonge E, Dekkers PE, Creasey AA, et al. Ингибитор пути тканевого фактора
(TFPI) дозозависимо ингибирует активацию свертывания, не влияя на
фибринолитический и цитокиновый ответ во время эндотоксемии
человека.
Кровь. 2000;95:1124–1129.
46. Окадзима К. Регуляция воспалительных реакций естественными
антикоагулянтами.
Иммунол Rev. 2001; 184:258–274.
47. Мураками К., Окадзима К., Учиба М. и др. Активированный протеин С ослабляет
индуцированное эндотоксином повреждение легочных сосудов путем ингибирования
активированных лейкоцитов у крыс.
Кровь. 1996; 87: 642–647.
48. Леви М., Дорффлер-Мелли Дж., Рейтсма П.Х. и соавт. Обострение индуцированного эндотоксином
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и активация цитокинов у
гетерозиготных мышей с дефицитом протеина С.
Кровь
. 2003; 101:4823–4827.
49. Уайт Б., Шмидт М., Мерфи С. и др. Активированный протеин С ингибирует
липополисахарид-индуцированную ядерную транслокацию NF-kappaB и
Do'stlaringiz bilan baham: 
