A. B. P a k ir d in o V u. A. V a L i X o n o V

g ip e r -
l im fo ts ito z s in d r o m i 
qayd qilingan. Bunda periferik qonda CDS
106
www.ziyouz.com kutubxonasi

---

limfotsitlar miqdori ortib ketishi kuzatiladi, har xil a '/o la r va 
to'qimalarda diffuz limfotsitar infiltratsiya va PGL kuzatiladi. Ush­
bu sindromda ko'pincha interstitsial pnevmoniya. s o ia k bezlari- 
ning zararlanishi. psevdotumoroz splenomegaliya. periferik neyro- 
pativa kuzatiladi. O limlarbu sindromni OIV infeksiyasiga nisbatan 
immun tizimining individual (har bir bemor odamning o'ziga xos) 
reaksiyasi deb qaraydilar.
OIV infeksivasining progressivlashib borishiga ta'sir qiluv­
chi omillardan biri qon hosil qiluvchi tizimdagi o'zgarishlardir. 
Bu o'zgarishlar spektri juda xilma-xil va gemopoezning barcha 
zvenolariga taalluqlidir.
OIV infeksiyasi uchun eng xarakterli alomat qonda CD4 lim- 
fotsitlarining miqdorining pasayishi va immun tanqisligi holatidir. 
[TV bu hujayradan tashqari vana dendrit hujayralarini, monot- 
sitlarni, makrofaglami ham bevosita zararlaydi, ammo monotsitlar 
miqdori kasallikning kechki bosqichida (OITS) ham amaliy jihat- 
dan kamaymaydi, faqatgina ulaming funksional faolligi o'zgaradi. 
Qondagi eozinofillar bilan OIV eozinofillarning plazmatik mem- 
branasida joylashgan gp 120 orqali aloqaga kirishadi va uni ham 
bevosita zararlaydi. Ayniqsa. bu holat bolalarda OIV infeksiyasi pa- 
togenezida katta ahamiyatga ega. Qondagi B-limfotsitlar OIV bilan 
Epshteyn-Barr viruslari birgalikda ta'sir qilishi oqibatida bevosita 
zararlanadi. Megakariotsitlarning 25 % qismida CD4 retseptorlar 
ekspressiya qilingandir. shuning uchun ushbu hujayralar ham OIV 
bilan bevosita zararlanadi. Sanab o'tilgan hujayralarning zararla­
nishi oqibatida qonda qator o'zgarishlar kelib chiqadi. Kasallikning 
erta bosqichlarida neytropeniya. anemiya, trombotsitopeniya ku- 
zatilishi mumkin. Kechki bosqichlarida esa kuchli neytropeniya. 
anemiya. retikulotsitopeniya, trombotsitopeniya, monotsitopeniya 
kuzatiladi. Neytropeniyaning rivojlanishi. asosan. opportunistik in- 
feksiyalar qo'shilgan davrga to 'g'ri keladi. antiretrovirusli terapiya 
hamda opportunistik infeksiyalarga qarshi olib borilgan davolash 
vositalariningta’siri natijasida neytropeniya yanadazo'rayadi. Ane-
107
www.ziyouz.com kutubxonasi

---

miyaning kelib chiqishida retikulotsitopeniya. IL-1 ning supressiv 
ta ’siri, vitamin-12 va foliy kislotasi defitsiti asosiy rol o'ynaydi. 
OIV infeksiyasidagi gematologik o'zgarishlarning eng asosiylari- 
dan biri bu trombotsitopeniyadir. Trombotsitopeniya rivojlanishiga 
megakariotsitlarning bevosita zararlanishidan tashqari autoimmun 
agressiya ham ta'sir ko'rsatadi. Asosiy hujayra-nishon hisoblana- 
digan T-limfotsitlar miqdori (T-xelperlar) qonda kasallikning erta 
bosqichiday'oq kamaya boradi va terminal bosqichda kritik holatga 
tushib qoladi. OIV infeksiyasiga chalingan k o ’pgina bemorlarda 
suyak iligining (kemikning) qon hosil qiiish funksiyasida o ’zga- 
rishlar buzilishlar aniqlanadi. Bu sindromlardan eng umumiysi 
mielodisplaziya hisoblanadi (4-jadval).
4-jadval