A. B. P a k ir d in o V u. A. V a L i X o n o V

O lV n in g sitopatogen ta’siri
Virusning kasallangan organizm ning hujayralariga nisbatan 
shikastlovchi ta'siri 
sitopatogen effekt
deb ataladi. Bu ta 's ir 5 \il 
k o 'rinish d a uchrashi mumkin.
1. Virus bilan zararlangan hujayrani virusning faol replikatsiyasi 
tufayli nekrozga uchrashi. y a 'n i sitonekroz yoki sitoliz va t o 'g 'r i ­
dan t o 'g 'r i destruksiyasi. Bunday jara y o n nishon hujayralardan 
'[',-limfotsitlar T4-Tg-limfotsitlar. m egakariotsitlar uchun xos.
2. Sintitsiy hosil qilishi. Bunda sintitsiy hosil qilishda bir to- 
m ondan virus bilan zararlangan va tashqi m em branasida virusning 
gp 120 va gp41 oqsillarini ekspressiya qilgan hujayralar ishtirok 
etsa. ikkinchi tom ondan tashqi m em branasida CD4 molekulala- 
rini ekspressiya qiluvchi. am m o viruslar bilan zararlanm agan h u­
jayralar ishtirok etishi mumkin. Bunda}' nofiziologik sintitsiy ya- 
shash qobilivatiga ega b o i m a g a n hosiladir.
3. Tezkor sitoliz kuzatilm aydigan. hujavraning surunkali infek­
siyasi. Infeksion jarayonning bunda} kechishi viruslar bilan zarar­
langan dendritik hujayralarda. monotsitlarda (makrofaglarda), ney- 
ronlarda, k o'n d a la n g targ'il m uskullarda kuzatiladi. U shbu holat- 
larda dendritik hujayralarda ITV faol ko 'payadi. hujavradan tash- 
qariga ajrab chiqadi. zararlangan dendritik hujayra m a 'lu m vaqt 
m obaynida o 'z fiziologik m igratsiva y o ’li b o 'y ich a harakatlanib
41
www.ziyouz.com kutubxonasi

---

yashab turadi, viruslarni shu y o 'l bilan butun organizm b o'y icha
tarqatadi va, shu jum lad an, T4-limfotsitlarga olib keladi. M onotsit- 
lar ham tezda sitolizga uchram aydi. am m o ular s o g ’lom monotsit- 
larga funksional jihatdan tenglasha olmaydi. N eyronlarni ham virus 
tezda halok qilmavdi, am m o ular asta-sekinlik bilan halok bo'lib, 
gliya to 'q im asi bilan almashadi.
4. O lV n ing ayrim oqsillarini patogen ta'siri. To'laqonli viruslar- 
dan tashqari ularning ayrim oqsi 1 lari ham bem or organizmidagi 
hujayralar va to 'q im a la rg a toksik va patogen ta 's ir etadi. Bunday 
oqsillarga virus q o b ig'ining gp 120 oqsili Tat genining regulatsi- 
yalovchi proteini v a virusning p67 oqsili kiradi. Virus yuqtirilgan 
hujayra sintez qilib chiqarayotgan gp 120 oqsilining 50 % ga yaqi- 
ni vangi viruslar hosil qilish uchun sarflanmaydi. balki hujayradan 
tashqariga alohida eruvchi oqsil sifatida sekretsiya qilinadi. Ular, 
o 'z navbatida, s o g ’lom hujayralarning C'D4 retseptorlari bilan 
m axsus b o g i a n i b oladi. CD4 retseptori gpl 20 oqsili bilan birlashib 
olgan hujayralar o ‘zlarining normal fiziologik funksiyalarini bajara 
olmay qoladi. M asalan. T 4-limfotsitlar o ‘zlarining xelperlik xusu- 
siyatlarini yo'q otad i va bu. o ’z navbatida. u hujayralar t o ’laqonli 
virus bilan zararlanmagan b o'lsada. imm un tanqisligi holatining 
kuchayishiga olib keladi. Bundan tashqari. yuzasiga yuqoridagi 
oqsilni biriktirib olgan hujayralar organizm ning virusga qarshi im ­
m un m exanizm larining (antitanachalar, A Z K T ST , STL) parchalov- 
chi ta'sirig a nishon bo 'lib qoladi.
Tat oqsili OITS bilan assotsiatsixada keluvchi Kaposhi sarko- 
m asining patogenezida m uhim rol o ’ynaydi. Bu oqsil ushbu ka- 
sallikdagi duksim on hujayralarning o 's ib ketishida omil b o ’lib hi­
soblanadi.
Shunday qilib. OIV zararlangan hujayrani tezda yuzaga chiquv- 
chi sitolizini chaqiradimi yoki y o ’qmi. baribir. virusning ayrim 
kom ponentlari bem or organizmidagi hujayralarga patogen va 
toksik ta 's ir k o ’rsatadi.
5. Surunkali kechuvchi infeksiyada vaqt o ’tishi bilan zararlan-
42
www.ziyouz.com kutubxonasi

---

gan hujayralarda yetarlicha o'zg arish lar kelib chiqadi. M asalan. 
ularda so g 'lo m hujayralarga nisbatan gistonlar soni 3 - 4 barobar or­
tib ketadi. Undan tashqari. hujayra ichida virusning sarflanmagan 
DNKsi. RN K . oqsillar yig'iladi, hujayra ichida virus qobig'ining 
gp 120 oqsili bilan hujayraning CD4 retseptori oqsil komplekslari 
hosil bo'ladi. Bular oxir oqibat bunday hujayralam i halokatga olib 
keladi.