1. Какие вопросы рассматривает медицинская этика как наука

47. Характеристика нормального везикулярного дыхания, его физиологических и патологических изменений
Везикулярное дыхание возникает в результате колебания эластических элементов стенок альвеол во время их последовательного заполнения возду­хом в фазу вдоха. Суммация огромного количества звуков при растяжении стенок альвеол дает продолжительный мягкий дующий шум, который прослу­шивается на протяжении всей фазы вдоха. Этот шум напоминает звук, когорый образуется при произношении буквы «ф>> в момент вдыхания воздуха или при всасывании жидкости губами.
Колебание стенок альвеол продолжа­ется и в начале выдоха, образуя вторую фазу везикулярного дыхания — фазу выдо­ха. Дыхательный шум выслушивается только в первой трети фазы выдоха потому, что в результате падения напряжения сте­нок альвеол колебания их эластических
элементов быстро гаснут; дыхательный шум в последние две трети фазы выдоха не прослушивается (рис. 22, а).
В норме везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверх­ности грудной клетки ниже II ребра и латеральнее окологрудинной линии, а также в аксиллярных областях и ниже углов лопаток, т. е. в областях проек­ции наибольшей массы легочной ткани. Над верхушками и в самых нижних отделах легких, где легочной ткани меньше, везикулярное дыхание слабое. Кроме того, при сравнительной аускультации нужно помнить, что справа вы­дох несколько громче и продолжительнее, чем слева за счет лучшего проведе­ния ларингеального дыхания по правому более короткому и широкому глав­ному бронху. Над правой верхушкой дыхательный шум иногда становится бронховезикулярным, или смешанным, вследствие более поверхностного и го­ризонтального расположения правого верхушечного бронха.
Изменения везикулярного дыхания. Везикулярное дыхание может изме­няться как в сторону ослабления, так и усиления. Эти изменения бывают фи­зиологическими и патологическими.
Физиологическое ослабление везикулярного дыхания (рис. 22, б) наблюдает­ся при утолщении грудной стенки за счет чрезмерного развития ее мышц или повышенного отложения жира у лиц гиперстенического телосложения. Физио­логическое усиление везикулярного дыхания (рис. 22, в) отмечается у лиц асте­нического телосложения со слаборазвитыми мышцами и подкожным жи­ровым слоем. Усиленное везикулярное дыхание всегда выслушивается у детей, имеющих тонкую стенку грудной клетки и хорошую эластичность альвеол и межальвеолярных перегородок; такое дыхание называют пуэ-рильным (от лат. риег — мальчик). Везикулярное дыхание усиливается и при тяжелой физической работе; дыхательные движения при этом становятся бо­лее глубокими и частыми. Физиологическое изменение везикулярного дыхания в сторону ослабления или усиления его всегда происходит одновременно в правой и левой половине грудной клетки.
При патологических состояниях везикулярное дыхание изменяется либо одновременно в обоих легких, либо в одном легком, либо на ограниченном участке одной доли легкого. При этом дыхание может быть ослаблено, совер­шенно не прослушиваться или усилено. Изменения везикулярного дыхания в таких случаях зависят от количества сохранившихся альвеол и эластических свойств их стенок; скорости и величины заполнения альвеол воздухом; про­должительности и силы фазы вдоха и выдоха; физических свойств проведения звуковых волн от колеблющихся эластических элементов легочной ткани на поверхность грудной клетки.
Патологическое ослабление везикулярного дыхания обусловлено значи­тельным уменьшением общего количества альвеол в результате атрофии, постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков, не способных к спадению при выдохе и увеличивающих объем остаточного воздуха в легких. В таких случаях стенки альвеол стано­вятся неспособными быстро растягиваться и давать достаточные колебания; повышенная воздушность легких в фазу выдоха в свою очередь способствует значительному уменьшению дыхательной экскурсии легких (например, при эмфиземе легких).
Ослабление везикулярного дыхания может происходить и вследствие во­спалительного набухания альвеолярных стенок части легкого и уменьшения амплитуды колебаний их во время вдоха, что наблюдается в начальной ста­дии крупозной пневмонии. При этом отмечается не только ослабление, но и укорочение фазы вдоха и выдоха; выдох в таких случаях иногда вообще не улавливается при аускультации.
Везикулярное дыхание может быть ослаблено также и при недостаточном поступлении воздуха в легкие в результате образования в воздухоносных пу­тях механического препятствия: при значительном сужении голосовой щели гортани, просвета трахеи, крупных бронхов, например опухолью или ино­родным телом. Поступление воздуха в альвеолы уменьшается и при резком ослаблении фазы вдоха вследствие сильных болей в грудной клетке при дыха­нии как за счет воспаления дыхательных мышц, межреберных нервов, перело­ма ребер, так и при сильной слабости и адинамии больного.
Ослабление везикулярного дыхания наблюдается и при затруднении про­ведения звуковых волн от источника колебания — стенок альвеол к поверхно­сти грудной клетки в результате удаления легочной ткани от грудной стенки. Такое удаление может быть вызвано утолщением листков плевры после пере­несенного экссудативного плеврита или накоплением невоспалительной жид­кости (транссудата) или воздуха в плевральной полости. При этом звуковые волны, вызванные колебанием альвеолярных стенок, попадая в третью проме­жуточную среду с неодинаковой плотностью (жидкость или воздух) между легким и грудной стенкой, значительно уменьшают частоту и амплитуду ко­лебаний. Достигая поверхности грудной клетки, они имеют очень малую си­лу. При скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости дыхательный шум угасает прежде, чем достигнет поверхности груд­ной клетки; дыхание в таких случаях совсем не прослушивается. Дыхание не проводится на поверхность грудной клетки и при ателектазе легкого, вызван­ном полной закупоркой просвета крупного бронха, например опухолью.
Патологическое усиление везикулярного дыхания обусловлено изменения­ми либо одной фазы дыхательного шума — фазы выдоха, либо обеих фаз — вдоха и выдоха (рис. 22, в).
Усиление выдоха связано с затруднением прохождения воздуха по мел: ким бронхам при сужении их просвета (воспалительный отек слизистой, брон-хоспазм). При этом выдох становится не только более сильным, но и более продолжительным.
Дыхание, при котором усилены фазы вдоха и выдоха, называется жест­ким дыханием. Оно наблюдается при резком и неравномерном сужении про­света бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека слизистой оболочки. Различают еще прерывистое, или саккадированное, дыхание, при котором фаза вдоха выглядит в виде отдельных коротких прерывистых вдохов с незна­чительными паузами между ними вследствие неравномерного сокращения ды­хательных мышц. Фаза выдоха при этом дыхании обычно не изменяется. Сак­кадированное дыхание наблюдается, например, при выслушивании больного в холодном помещении, заболеваниях дыхательных мышц, нервной дрожи и т. д. Появление саккадированного дыхания на ограниченном участке легко­го свидетельствует о затруднении прохождения воздуха из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и неодновременном их расправлении. Прерывистое дыхание указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах и чаще выя­вляется в верхушках легких при туберкулезном инфильтрате.