Surunkaliya llig ‘la n ish

SU R U N K A L I Y A LLIG ‘LA N ISH

O 'tkir yallig'lanishga qaram a-qarshi o'laroq, surunkali yallig'lanish pato-

gen om il necha haftalab, oylab ta’sir ko'rsatib turadigan m ahalda boshlanadi.

Yallig'lanishning bu turida zararlangan joyda m ononuklear infiltratsiya bosh-

lanib, keyinchalik fibroblastlar proliferasiyasi avj oladi. Yallig'lanish infiltrati

m akrofaglar, lim fotsitlar va ahyon-ahyonda plazm atik hujayralardan iborat

bo'ladi.

E T IO L O G IY A SI VA PA TO G EN EZI

Surunkali yallig'lanish organizm ning o'tkir yallig'lanish o'chog'ini cheklab

qo'yish layoqati yetarli em asligi natijasida o'tkir yallig'lanish oqibati bo'lishi, re-

parativ regeneratsiya jarayonlarini to'la-to'kis nam oyon etishi yoki patogen omil

saqlanib qolishi natijasida boshlanishi m um kin. M asalan, opkadagi bakterial in-

feksiya odatda yallig'lanish fokusining so'rilib ketishi bilan tugallanadigan o'tkir

yalligTanish jarayoni tariqasida boshlanishi m um kin. Lekin yallig'lanishning

qo'zg'atuvchisi sezilarli virulentligi bilan ajralib turadigan, organizm ning himoya

kuchlari esa o'tkir infeksiyani yengishga kuchi yetmaydigan bo'lsa, u holda o'pka

to'qim asi o'zgarishga uchrab, unda surunkali abssess paydo bo'lishi m um kin.

A na sh unday abssessda infeksiya ochm asdan tutab turgan gubcan ko'rinishida

saqlanib qoladi.
Biroq, surunkali yallig'lanish birlam chi jarayon sifatida ham boshlanishi

mumkin. Bunday hodisa quyidagi hollarda kuzatiladi:

1) muayyan guruhdagi m ikroorganizm lar: sil batsillasi, oqish spiroxeta va

zam burug’lar tufayli boshlanib, persistlanadigan infeksiyalar paytida. Bu xildagi

qo’zg'atuvchilar toksikligi kam bo'lishi bilan ajralib turadi va sekinlik bilan yuza-

ga chiqadigan o'ta sezuvchanlik tarzida o'tuvchi im m un yallig'lanishga sabab

bo'ladi. A na shunday hollarda granulyem atoz reaktsiya deb ataladigan o'ziga xos,

ya’ni spetsifik yallig'lanish boshlanadi;

2) tabiatan anorganik zarralar va yot jism lar u zoq ta’sir qilib turadigan m a-

halda. M asalan, tarkibida erkin krem niy bioksid bo'ladigan changni uzoq vaqt

nafasga olish natijasida boshlanadigan o'pka silikozi shunga kiradi. Bu krem ­

niy birikm asi kimyoviy va m exanik ta’sirot tariqasida kor qiladi. Toqim aga kirib

qolgan yot jism lar (m asalan, zam barak o'qining parchasi, to'qim alar tiqilganida

solingan chok iplari) o'zining atrofida ochoqli surunkali yallig'lanish boshlani-

shiga sabab bo'ladi, bunday yallig'lanish sezilarli proliferatsiya bo'lishi va bir ta-

lay ko'p yadroli ulkan hujayralar yuzaga kelishi bilan o'tadi. N atijada yot jism lar

tufayli yuzaga kelgan granulyom a hosil bo'ladi;

3) organizm da boshlangan im m un reaktsiya ma’lum bir sharoitlarda orga-

nizm ning o'z to'qim alariga qarshi yo'nalgan bo'lishi m um kinki, bu autoim m un

kasalliklar paydo bo'lishiga olib kela oladi. Bunda autoantigenlar revm atoid ar-

trit, sistem a qizil volchankasi singari surunkali yallig'lanish kasalliklariga olib

boradigan im m unologik reaktsiyani keltirib chiqaradi.

Surunkali yallig'lanish birm uncha uzoq davom etib borishi bilan ham o'tkir

yallig'lanishdan farq qilishini aytib o'tish kerak. Chunonchi, o'tkir yallig'lanish

2— 3 hafta davom etsa, surunkali yallig'lanish 1 — 1, 5 oydan ko'ra uzoqroq

cho'ziladi. Lekin tasvir etilayotgan shu ikki turdagi yallig'lanshsning bir-biridan

m uhim farqi yallig'lanish infiltratining m orfologik xususiyatlaridadir.

Surunkali yallig'lanish infiltratda m ononuklear hujayralar — m akrofaglar,

lim fotsitlar va plazm atik hujayralar paydo bo'lishi bilan ta’riflanadi. Bularning

orasida yallig'lanish o'chog'ida keyinchalik b osh lan adigan reparativ jarayon

uchun zarur bo'luvchi fibroblastlar va kollagen topiladi (47-rasm ).

M akrofaglarni odatda yem irilgan to'qima qoldiqlari, halok bo'lgan leykotsit-

lar va boshqa zarrachalarni chaqqonlik bilan yig'ishtirib, yo'qotib turadigan «far-

roshlar» deb hisoblashadi. Lekin bu hujayralar yallig'lanish va im m unitetning

avj olishida m uhim o'rin tutadi. To'qima m akrofaglari ilgari retikuloendotelial

sistem a (R ES) deb atalib kelgan m onotsitar— m akrofagaJ sistem a tarkibiy qism Ja-

rining biridir. Bu sistem a ko'm ikdan ishlanib chiqadigan hujayralar (jum ladan,

qon m onotsitlari) va to'qim a m akrofaglaridan iboratdir. Bu hujayralarning

ham m asi ko'm ikdagi um um iy m am badan — qon m onotsiti hosil bo'ladigan hu-

jayradan kelib chiqadi. Q ondan m onotsitlar har xil to'qim alarga m igratsiyalanib

o'tadi va m akrofaglarga aylanadi. M akrofaglar oylab um r ko'radigan hujayra-

lardir. To'qima m akrofaglari biriktiruvchi to'qimada bir tekis tarqaladi yoki jiBiroq, surunkali yallig'lanish birlam chi jarayon sifatida ham boshlanishi

mumkin. Bunday hodisa quyidagi hollarda kuzatiladi:

1) muayyan guruhdagi m ikroorganizm lar: sil batsillasi, oqish spiroxeta va

zam burug’lar tufayli boshlanib, persistlanadigan infeksiyalar paytida. Bu xildagi

qo’zg'atuvchilar toksikligi kam bo'lishi bilan ajralib turadi va sekinlik bilan yuza-

ga chiqadigan o'ta sezuvchanlik tarzida o'tuvchi im m un yallig'lanishga sabab

bo'ladi. A na shunday hollarda granulyem atoz reaktsiya deb ataladigan o'ziga xos,

ya’ni spetsifik yallig'lanish boshlanadi;

2) tabiatan anorganik zarralar va yot jism lar u zoq ta’sir qilib turadigan m a-

halda. M asalan, tarkibida erkin krem niy bioksid bo'ladigan changni uzoq vaqt

nafasga olish natijasida boshlanadigan o'pka silikozi shunga kiradi. Bu krem ­

niy birikm asi kimyoviy va m exanik ta’sirot tariqasida kor qiladi. Toqim aga kirib

qolgan yot jism lar (m asalan, zam barak o'qining parchasi, to'qim alar tiqilganida

solingan chok iplari) o'zining atrofida ochoqli surunkali yallig'lanish boshlani-

shiga sabab bo'ladi, bunday yallig'lanish sezilarli proliferatsiya bo'lishi va bir ta-

lay ko'p yadroli ulkan hujayralar yuzaga kelishi bilan o'tadi. N atijada yot jism lar

tufayli yuzaga kelgan granulyom a hosil bo'ladi;

3) organizm da boshlangan im m un reaktsiya ma’lum bir sharoitlarda orga-

nizm ning o'z to'qim alariga qarshi yo'nalgan bo'lishi m um kinki, bu autoim m un

kasalliklar paydo bo'lishiga olib kela oladi. Bunda autoantigenlar revm atoid ar-

trit, sistem a qizil volchankasi singari surunkali yallig'lanish kasalliklariga olib

boradigan im m unologik reaktsiyani keltirib chiqaradi.

Surunkali yallig'lanish birm uncha uzoq davom etib borishi bilan ham o'tkir

yallig'lanishdan farq qilishini aytib o'tish kerak. Chunonchi, o'tkir yallig'lanish

2— 3 hafta davom etsa, surunkali yallig'lanish 1 — 1, 5 oydan ko'ra uzoqroq

cho'ziladi. Lekin tasvir etilayotgan shu ikki turdagi yallig'lanshsning bir-biridan

m uhim farqi yallig'lanish infiltratining m orfologik xususiyatlaridadir.

Surunkali yallig'lanish infiltratda m ononuklear hujayralar — m akrofaglar,

lim fotsitlar va plazm atik hujayralar paydo bo'lishi bilan ta’riflanadi. Bularning

orasida yallig'lanish o'chog'ida keyinchalik b osh lan adigan reparativ jarayon

uchun zarur bo'luvchi fibroblastlar va kollagen topiladi (47-rasm ).

M akrofaglarni odatda yem irilgan to'qima qoldiqlari, halok bo'lgan leykotsit-

lar va boshqa zarrachalarni chaqqonlik bilan yig'ishtirib, yo'qotib turadigan «far-

roshlar» deb hisoblashadi. Lekin bu hujayralar yallig'lanish va im m unitetning

avj olishida m uhim o'rin tutadi. To'qima m akrofaglari ilgari retikuloendotelial

sistem a (R ES) deb atalib kelgan m onotsitar— m akrofagaJ sistem a tarkibiy qism Ja-

rining biridir. Bu sistem a ko'm ikdan ishlanib chiqadigan hujayralar (jum ladan,

qon m onotsitlari) va to'qim a m akrofaglaridan iboratdir. Bu hujayralarning

ham m asi ko'm ikdagi um um iy m am badan — qon m onotsiti hosil bo'ladigan hu-

jayradan kelib chiqadi. Q ondan m onotsitlar har xil to'qim alarga m igratsiyalanib

o'tadi va m akrofaglarga aylanadi. M akrofaglar oylab um r ko'radigan hujayra-

lardir. To'qima m akrofaglari biriktiruvchi to'qimada bir tekis tarqaladi yoki jigar (K upfer hujayralari ko'rinishida), taloq va lim fa tugunlari (sinus gistiotsitlari

ko'rinishida) singari organlarda to'planib boradi. O'pkada ular alveolar m akrofa-

glar ko'rinishida bo'ladi.

M akrofaglar fagotsitoz hodisasida ishtirok etish bilangina cheklanib qol-

m aydi. Bular boshqa xossalarga ham egaki, shu xossalari yallig'lanish reaktsiya-

sida ularning m uhim rol o'ynashidan darak beradi. M akrofaglar faol holga o'tish

xususiyatiga egadir, ular faol holga o'tganida o'lchamlari kattalashib, lizosom a

ferm entlarining kuchi oshadi, alm ashinuv jarayonlari zo'rayadi.

Ikkinchi bosqichi m akrofaglardan yallig'lanish jarayoni avj olib borishida

ishtirok etadigan turli biologik faol m oddalar ajralib chiqishi bilan tariflanadi.

H ozirgi vaqtda m akrofaglar ishlab chiqaradigan 50 dan ortiq biologik faol m od-

dalar borligi aniqlangan. Bularning alohida diqqatga sazovor bo'lganlari quyi-

dagilardir:

1) ferm en tlar - neytral va nordon proteazalar. Elastaza va kollagenaza singari

neytral proteazalar to'qim alar shikastlanganda ajralib chiqadigan yallig'lanish

m ediatorlari jum lasiga kiradi. Boshqalari, m asalan, plazm inogen aktivatori plaz-

m in hosil bo'lishiga yordam beradi. N ordon proteazalardan fosfataza va lipaza

faol ishtirok etadi;

M akrofaglarning faol holga o'tishi k o p bosqichli jarayondir (48-rasm ). B i-

rinchi bosqichida m akrofag'lar sensibillangan T-lim fotsitlardan ajralib chiquv-

chi lim fokinlar, bakterial endotoksinlar yordam ida faollashib, fibronektin bilan

o'ralgan yuzalarga, shuningdek, o tk ir yallig'lanishning avj olib borishida hosil

bo'ladigan turli kimyoviy m ediatorlarga taqaladi.

2) p lazm a oqsillari — toqim a om ili va V, VII, IX, X om illar singari kom ple-

m ent oqsillari va koagulant oqsillar;

3) reaktiv kislorod metabolitlari;

4) lipidlar mediatorlari, jum ladan araxidonat kislota m etabolitlari va trom -

botsitlarni faollashtiruvchi om il;

5) proliferatsiya ham da boshqa hujayralar junktsiyas'm i tartihga soluvchi om il-

lar: interferon, fibroblastlarga tasir o'tkazuvchi o'sish om ili, T va V lim fotsitlarni

faollashtiruvchi, shuningdek fibroblastlar tom onidan kollagenaza ishlanib chiqi-

shini jonlantiruvchi interleykin-1 va boshqalar.

Yuqorida aytib o'tilgan m ediatorlarning ham m asi m akrofaglarni organizm-

ning kuchli himoyalovchi om iliga aylantiradi. Shu bilan birga yot antigenlarga q a-

rshi ishga tushishi m um kin bo'lgan bu kuchli qurol m akrofaglar xaddan tashqari

faollashib ketgan chog'larda organizm ning o'z toqim alarini ham ancha zararlanti-

rishi mumkinki, autoimm un kasalliklar paytida shunday hodisa kuzatiladi.

Surunkali yallig'lanishda qonda aylanib yurgan m onotsitlar xem otaksik

om illar ta’siri ostida to'qim aga migratsiyalanib o'tib, bu yerda m akrofaglarga

aylanadi. Yallig'lanish ochog‘ ida m akrofaglarning yig‘ ilib qolishi uchun lim-

fotsitlar tom onidan ajratib chiqaradigan om illar alohida aham iyatga ega.Yuqorida aytib o'tilgan m ediatorlarning ham m asi m akrofaglarni organizm-

ning kuchli himoyalovchi om iliga aylantiradi. Shu bilan birga yot antigenlarga q a-

rshi ishga tushishi m um kin bo'lgan bu kuchli qurol m akrofaglar xaddan tashqari

faollashib ketgan chog'larda organizm ning o'z toqim alarini ham ancha zararlanti-

rishi mumkinki, autoimm un kasalliklar paytida shunday hodisa kuzatiladi.

Surunkali yallig'lanishda qonda aylanib yurgan m onotsitlar xem otaksik

om illar ta’siri ostida to'qim aga migratsiyalanib o'tib, bu yerda m akrofaglarga

aylanadi. Yallig'lanish ochog‘ ida m akrofaglarning yig‘ ilib qolishi uchun lim-

fotsitlar tom onidan ajratib chiqaradigan om illar alohida aham iyatga ega.
M akrofaglar, neytrofillardan farq qilib, o'zining yashash layoqatini uzoq vaqt

m obaynida saqlab qoladi. M akrofaglarning bo'linish jarayonida ko‘p yadroli ul-

kan hujayralar paydo bo'ladi.

Yallig'lanish infiltratida lim fotsitlarning har xil turlari topiladi, bunday

hodisa im m un yallig'lanishda kuzatilishi bilangina qolm aydi. M asalan, sil

qo'zg'atuvchilari, ya’ni m ikobakteriyalar antigen xususiyatlariga egadir, shu m u-

nosabat bilan lim fotsitlar sil granulyom asida bo'ladi. H ar qanday yallig'lanish

ham hujayra antigenlari paydo bo'lishi bilan birga davom etib borishini va

yallig'lanishning im m unologik kom ponenti shu antigenlarga bog'liq bo'lishini

ta’kidlab aytib ketish kerak.

0 ‘T K IR VA SU R U N K A L I Y A LLIG 'LA N ISH M O R FO LO G IY A SI

O'tkir yallig'lanish suyuq qism, hujayra m assasidan tarkib topgan va tarki-

bida toqim alarning parchalanish mahsulotlari bo'ladigan ekssudat paydo bo'lishi

bilan birga davom etib boradi. Ekssudatning tabiati har xil bo'ladiki, bu narsa

qo'zg'atuvchining nechog'lik virulentligiga, m akroorganizm ning holati va jara-

yonining qaysi jo yida boshlanganiga bog'liqdir. M asalan, virulentligi past

bo'lgan qo'zgatuvchilar tasiri natijasida boshlanuvchi yallig'lanish paytida ekssu-

datda faqat globulinlar topiladi. Birm uncha kuchli virulent infeksiyalarda, m a-

salan, difteriyada ekssudatda fibrinogen paydo bo'ladi. Ekssudatda eritrotsitlar

bo'lishi ham tom irlar o'tkazuvchanligining ancha chuqur buzilganligidan darak

beradi. A yniqsa xatarli infeksiyalar uchun ana shunday gem orragik yallig'lanish

xarakterlidir. Ba’zi yallig'lanish reaktsiyalarida ekssudatlar aralash, m asalan, se-

roz-gem orragik, seroz-fibrinoz bo'lishi m um kin. O'tkir yallig'lanish uchun m or-

fologik va klinik belgilarning turli-tum an bo'lishi xarakterlidir. Ekssudatning

tabiatiga qarab o'tkir yallig'lanish seroz, kataral, fibrinoz, yiringli, chirik, gem or-

ragik, aralash xillarga bo'linadi.

SER O Z Y A LLIG ‘LA N ISH

Seroz yallig'lanish salgina loyqa ekssudat hosil bo'lishi bilan tariflanadi. Bu

ekssudat tarkibida asosan 3 —8% albumin, yakkam-dukkam leykositlar va seroz

pardalarning ko'chib tushgan hujayralari bo'ladi.

Seroz yallig'lanishning sabablari turli-tuman, termik, kimyoviy omillar,

infektsion va endokrin om illar shular jum lasidandir. Yallig'lanishning bu turi

ko'pincha seroz bo'shliqlarda boshlanadi (plevra bo'shlig'i, qorin, yurak xaltasi,

bo'g'im lar bo'shlig'ida) va seroz peritonit, plevrit, perikardit, artrit paydo

bo'lishiga olib keladi. Seroz yallig'lanish yum shoq m iya pardalarida ham kuza-

tilishi m um kin. Seroz meningit yum shoq miya pardalarining varaqlari o'rtasida

ekssudat to'planib qolishi bilan birga davom etadi. Seroz pardalar yallig'langanida

ularda giperem iya boshlanadi. Parenximatoz organlarida seroz yallig'lanish

kam roq uchraydi. M iokardda ekssudat muskul tolalari dastalari o'rtasida, kapil-

larlar atrofida toplanib boradi. Seroz gepatitda D isse bo'shlig'ida seroz ekssu-

dat to'planib borishi m unosabati bilan bu bo'shliqning kengayib ketishi ko'zga

tashlanadi. Buyraklarning seroz yallig'lanishida ekssudat asosan Shumlyans-

kiy — Boum en kapsulasi bo'shlig'ida to'planadi. Seroz pnevm oniya alveolalar

bo'shlig'ida ekssudat to'planib borishi bilan birga davom etib boradi. Badan terisi

kuygan m ahallarda ham seroz yallig'lanish boshlanadi, bunda seroz ekssudat teri

epiderm isi tagida to'planib borib, yirik qavarchiqlar hosil qiladi.

Seroz yallig'lanish yiringli yoki gem orragik yallig'lanishga aylanib ket-

m aydigan bo'lsa, uning oqibati odatda xayrli, chunki seroz ekssudat hech qan-

day iz qoldirm asdan osongina so'rilib ketadi. Bir qancha hollarda seroz p arda-

lar salgina qalin tortishi yoki parenxim atoz organlarning kichik-kichik joylari

sklerozga uchrashi m umkin. M asalan, jigar, m iokardda shunday hodisa kuza-

tiladi.

Seroz yallig'lanishning organizm uchun aham iyati jarayonning qayerda

boshlanganiga bog'liq. M asalan, badan terisining ochoqli seroz yallig'lanishi

organizm ga aytarli ziyon-zahmat yetkazmaydi. Lekin yurak xaltasi bo'shlig'ida

ekssudat to'planib borishi bilan davom etadigan seroz perikardit esa yurak faoli-

yatini izdan chiqarib qo'yishi m um kin. Plevra bo'shlig'ida to'plangan ekssudat

o'pkaning qisilib qolishi (kollapsga) va o'tkir o'pka yetishm ovchiligi boshlanishi-

ga olib keladi.

K A TA R A L YALLIG‘LA N 1SH

K ataral yallig'lanish suyuq, tiniq ekssudat hosil bo'lishi bilan tariflanadi, kata-

ral yalliglanishda hosil bo'ladigan ekssudat shilimshiq aralashganligi, tarkibida

leykositlar, limfotsitlar va ko'chib tushgan epitelial hujayralar bo'lishi bilan ajralib

turadi. Kataral yallig'lanish odatda yuqori nafas yo'llari, me’da-ichak yo'li shilliq

pardalarida boshlanadi (rinit, rinosinusit, gastrit, enterokolit). Ekssudat tarkibi

qandayligiga qarab, seroz, shilim shiqli va yiringli katar tafovut qilinadi.

Seroz k atar tarkibida arzim as m iqdorda leykositlar, ko'chib tushgan qop-

lovchi epiteliy hujayralari va birozgina shilim shiq bo'ladigan loyqaroq suyuq

ekssudat hosil bo'lishi bilan tariflanadi. Bunda shilliq parda qonga to'lib (giper-

em iya), b ortib turadi. Seroz katar burun shilliq pardasida (o'tkir kataral rinit),

vabo kasalligida ingichka ichak shilliq pardasida boshlanadi. Seroz katar tabia-

tan qaytar bo'ladi.

Sh ilim sh iqli k atard a ekssudat tarkibida bir talay shilim shiq, ko'chib tushgan

epiteliy hujayralari bo'ladi. Bunday katarni barcha shilliq pardalarda kuzatish

m um kin, ko'pincha u traxeya, bronxlar va hazm yo'li shilliq pardasida bosh-

lanadi. Bunda shu joydagi shilliq pardalar qonga to'lib turadi (giperem iya) va

yuzasida cho'ziluvchan ekssudat paydo bo'ladi. Bu xildagi o'tkir yallig'lanish qa-

dahsim on hujayralar giperplaziyasi bilan birga davom etib boradi, shu hujayrakam roq uchraydi. M iokardda ekssudat muskul tolalari dastalari o'rtasida, kapil-

larlar atrofida toplanib boradi. Seroz gepatitda D isse bo'shlig'ida seroz ekssu-

dat to'planib borishi m unosabati bilan bu bo'shliqning kengayib ketishi ko'zga

tashlanadi. Buyraklarning seroz yallig'lanishida ekssudat asosan Shumlyans-

kiy — Boum en kapsulasi bo'shlig'ida to'planadi. Seroz pnevm oniya alveolalar

bo'shlig'ida ekssudat to'planib borishi bilan birga davom etib boradi. Badan terisi

kuygan m ahallarda ham seroz yallig'lanish boshlanadi, bunda seroz ekssudat teri

epiderm isi tagida to'planib borib, yirik qavarchiqlar hosil qiladi.

Seroz yallig'lanish yiringli yoki gem orragik yallig'lanishga aylanib ket-

m aydigan bo'lsa, uning oqibati odatda xayrli, chunki seroz ekssudat hech qan-

day iz qoldirm asdan osongina so'rilib ketadi. Bir qancha hollarda seroz p arda-

lar salgina qalin tortishi yoki parenxim atoz organlarning kichik-kichik joylari

sklerozga uchrashi m umkin. M asalan, jigar, m iokardda shunday hodisa kuza-

tiladi.

Seroz yallig'lanishning organizm uchun aham iyati jarayonning qayerda

boshlanganiga bog'liq. M asalan, badan terisining ochoqli seroz yallig'lanishi

organizm ga aytarli ziyon-zahmat yetkazmaydi. Lekin yurak xaltasi bo'shlig'ida

ekssudat to'planib borishi bilan davom etadigan seroz perikardit esa yurak faoli-

yatini izdan chiqarib qo'yishi m um kin. Plevra bo'shlig'ida to'plangan ekssudat

o'pkaning qisilib qolishi (kollapsga) va o'tkir o'pka yetishm ovchiligi boshlanishi-

ga olib keladi.

K A TA R A L YALLIG‘LA N 1SH

K ataral yallig'lanish suyuq, tiniq ekssudat hosil bo'lishi bilan tariflanadi, kata-

ral yalliglanishda hosil bo'ladigan ekssudat shilimshiq aralashganligi, tarkibida

leykositlar, limfotsitlar va ko'chib tushgan epitelial hujayralar bo'lishi bilan ajralib

turadi. Kataral yallig'lanish odatda yuqori nafas yo'llari, me’da-ichak yo'li shilliq

pardalarida boshlanadi (rinit, rinosinusit, gastrit, enterokolit). Ekssudat tarkibi

qandayligiga qarab, seroz, shilim shiqli va yiringli katar tafovut qilinadi.

Seroz k atar tarkibida arzim as m iqdorda leykositlar, ko'chib tushgan qop-

lovchi epiteliy hujayralari va birozgina shilim shiq bo'ladigan loyqaroq suyuq

ekssudat hosil bo'lishi bilan tariflanadi. Bunda shilliq parda qonga to'lib (giper-

em iya), b ortib turadi. Seroz katar burun shilliq pardasida (o'tkir kataral rinit),

vabo kasalligida ingichka ichak shilliq pardasida boshlanadi. Seroz katar tabia-

tan qaytar bo'ladi.

Sh ilim sh iqli k atard a ekssudat tarkibida bir talay shilim shiq, ko'chib tushgan

epiteliy hujayralari bo'ladi. Bunday katarni barcha shilliq pardalarda kuzatish

m um kin, ko'pincha u traxeya, bronxlar va hazm yo'li shilliq pardasida bosh-

lanadi. Bunda shu joydagi shilliq pardalar qonga to'lib turadi (giperem iya) va

yuzasida cho'ziluvchan ekssudat paydo bo'ladi. Bu xildagi o'tkir yallig'lanish qa-

dahsim on hujayralar giperplaziyasi bilan birga davom etib boradi, shu hujayra
lar bir talay shilim shiq ishlab chiqaradi. Bunday yallig'lanish shilliq pardalarga

fizik, kim yoviy va term ik om illar, shuningdek m ikroorganizm lar ta’sir qilganida

boshlanadi.

Yiringli katarda bir talay shilim shiq aralash yiringli ekssudat hosil bo'ladi.

Shilliq pardalarda yaralangan, chaqalangan joylar, ya’ni eroziyalar paydo bo'lishi

m um kin.

Kataral yallig'lanishning aham iyati, boshqa turdagi har qanday yallig'­

lanishning aham iyati singari, jarayonning qayerda boshlangani va nechog'lik

zo rligiga bog'liq. N afas yo'llari va ichak shilliq pardalarining kataral yallig'lanishi

ham m adan katta aham iyatga ega.

F IB R IN O Z Y A LLIG 'LA N ISH

Fibrinoz yallig'lanish tom irlar devori o'tkazuvchanligi sezilarli darajada bu-

zilgan m ahallarda boshlanadi. Bunda endoteliyaro tirqishlar birm uncha keskin

kengayadi, shu narsa yirik m olekulali m oddalar, jum ladan fibrinogen ham qon

oqim idan ajralib chiqishiga im kon tugdiradi. Shu tariqa paydo bo'ladigan ekssu-

dat fibrinogenga boy bo'ladi. Fibrinogen shikastlangan toqim alarga duch kel-

ganida fibringa aylanib qoladi. Fibrinoz yallig'lanish difteriya, dizenteriya, yani

ichburug' kasalligi, sil, urem iya, o'tkir revmatik perikardit m ahallarida kuzati-

ladi. O 'tkir revm atik kardit paytida fibrinoz perikardit paydo bo'ladi. Fibrinoz

yallig'lanish asosan seroz va shilliq pardalarda, istisno tariqasidagina organning

ichkarisida boshlanadi. Seroz pardalar yuzasiga fibrin tukli m assalar (tuksim on)

ko'rinishida cho'kib tushadi, bu m assalar seroz parda bilan go'yo bitib ketgandek

bo'lib turadi, shunga ko'ra seroz pardalar rangi xiralashib qoladi, m asalan, fibri-

noz perikardit, plevritda shunday b oladi. Fibrinoz perikardit m ahalida yurak

go'yo tukdor qoplam a — fibrin iplari bilan o'ralib golgandek bo'ladi («tukdor

yurak» deb shuni aytiladi), perikarditning ishqalanish shovqini paydo bo'lishiga

asosiy sabab ana shu.

Shilliq pardalar yuzasiga fibrin sidirg'a parda ko'rinishida o'tirib qoladi (49-

rasm ). Bunday parda ba’zi hollarda yuzaga bo'shgina joylashgan bo'lib, osonlik

bilan ajratib olinishi m um kin. Boshqa hollarda esa shilliq pardani teshgandek

bo'lib, ichkariga chuqur o'tadi, shuning uchun ham pastda yotgan to'qimaga mah-

kam yopishib qolgan bo'ladi. M ana shu xususiyatlar epiteliyning turiga bog'liq

bo'lib, fibrinoz yallig'lanishning ikki turini: krupoz va difteritik yallig'lanish

xillarini tafovut qilishga asos beradi.F IB R IN O Z Y A LLIG 'LA N ISH

Fibrinoz yallig'lanish tom irlar devori o'tkazuvchanligi sezilarli darajada bu-

zilgan m ahallarda boshlanadi. Bunda endoteliyaro tirqishlar birm uncha keskin

kengayadi, shu narsa yirik m olekulali m oddalar, jum ladan fibrinogen ham qon

oqim idan ajralib chiqishiga im kon tugdiradi. Shu tariqa paydo bo'ladigan ekssu-

dat fibrinogenga boy bo'ladi. Fibrinogen shikastlangan toqim alarga duch kel-

ganida fibringa aylanib qoladi. Fibrinoz yallig'lanish difteriya, dizenteriya, yani

ichburug' kasalligi, sil, urem iya, o'tkir revmatik perikardit m ahallarida kuzati-

ladi. O 'tkir revm atik kardit paytida fibrinoz perikardit paydo bo'ladi. Fibrinoz

yallig'lanish asosan seroz va shilliq pardalarda, istisno tariqasidagina organning

ichkarisida boshlanadi. Seroz pardalar yuzasiga fibrin tukli m assalar (tuksim on)

ko'rinishida cho'kib tushadi, bu m assalar seroz parda bilan go'yo bitib ketgandek

bo'lib turadi, shunga ko'ra seroz pardalar rangi xiralashib qoladi, m asalan, fibri-

noz perikardit, plevritda shunday b oladi. Fibrinoz perikardit m ahalida yurak

go'yo tukdor qoplam a — fibrin iplari bilan o'ralib golgandek bo'ladi («tukdor

yurak» deb shuni aytiladi), perikarditning ishqalanish shovqini paydo bo'lishiga

asosiy sabab ana shu.

Shilliq pardalar yuzasiga fibrin sidirg'a parda ko'rinishida o'tirib qoladi (49-

rasm ). Bunday parda ba’zi hollarda yuzaga bo'shgina joylashgan bo'lib, osonlik

bilan ajratib olinishi m um kin. Boshqa hollarda esa shilliq pardani teshgandek

bo'lib, ichkariga chuqur o'tadi, shuning uchun ham pastda yotgan to'qimaga mah-

kam yopishib qolgan bo'ladi. M ana shu xususiyatlar epiteliyning turiga bog'liq

bo'lib, fibrinoz yallig'lanishning ikki turini: krupoz va difteritik yallig'lanish

xillarini tafovut qilishga asos beradi.
Yallig’lanish jarayoni prizm atik epiteliy bilan qoplangan shilliq pardalar-

da boshlangan m ahalda krupoz yallig'lanish yuzaga keladi, y an i fibrin cho'kib

tushib, bo'shgina yopishgan yuza pardani hosil qiladi. Bu shunga bog'liqki, p riz-

m atik epiteliy pastda joylashgan to'qima bilan bo'shgina bog'langan. K rupoz

yallig'lanish me’da, ichak, traxeya, bronxlar shilliqpardasida kuzatiladi. O 'pkada

fibrin fibrinoz tiqinlar ko'rinishida alveolalar yo'liga o'tirib qoladi. Shunga ko'ra

o p k a toqim asi zichlashib, xuddi jigarga o'xshab turadi. Shilliqparda gungirtroq-

kulrang tusga kirib qoladi, uning ustida paydo bo'lgan fibrinoz parda osonlik

bilan ko'chadigan bo'ladi. Zararlangan shilliq parda qalinlashib, bortib turadi,

fibrin qoplab olgani tufayli gungirtkulrang tusga kirib qoladi. Fibrinoz p arda

ko'chib tushganida shilliqpardalarda fibrinoliz hodisasi boshlanib, shilliqparda

yuzasi chaqalanadi.

Difteritik yallig'lanish ko'p qavatli yassi epiteliy bilan qoplangan shilliqpar-

dalarda kuzatiladi. Ko'p qavatli yassi epiteliy biriktiruvchi to'qima bilan m ahkam

birikkan bo'ladi, shu m unosabat bilan fibrin qatlam i ham shilliq pardaga m ah ­

kam yopishib turadi. Yallig'lanishning bu xilida shilliq parda bilan uning osti-

dagi pardalarda ancha seziiarli va chuqur joylashgan nekrotik jarayonlar bo'lishi

xarakterlidir. Fibrinoliz natijasida fibrin qoplam i (pardasi) ko'chib tushib,

chuqur yaralar hosil qiladi. Difteritik (soxta m em branoz) yallig'lanish bodom -

cha bezlari, og'iz bo'shlig'i, qizilo'ngach shilliq pardasida kuzatiladi. U krupoz

yallig'lanishga qaraganda og'irroq o'tadi va bir qancha asoratlar berishi m u m ­

kin, difteriya qo'zg'atuvchisi ajratib chiqaradigan ekzotoksin toksik shokka olib

borishi va hayot uchun m uhim organlarni zararlashi m um kin; difteriya kasal-

ligida paydo bo'ladigan fibrinoz pardalar asfiksiya, ya’ni bo'g'ilib qolishga) sabab

bo'lishi m um kin.Yallig’lanish jarayoni prizm atik epiteliy bilan qoplangan shilliq pardalar-

da boshlangan m ahalda krupoz yallig'lanish yuzaga keladi, y an i fibrin cho'kib

tushib, bo'shgina yopishgan yuza pardani hosil qiladi. Bu shunga bog'liqki, p riz-

m atik epiteliy pastda joylashgan to'qima bilan bo'shgina bog'langan. K rupoz

yallig'lanish me’da, ichak, traxeya, bronxlar shilliqpardasida kuzatiladi. O 'pkada

fibrin fibrinoz tiqinlar ko'rinishida alveolalar yo'liga o'tirib qoladi. Shunga ko'ra

o p k a toqim asi zichlashib, xuddi jigarga o'xshab turadi. Shilliqparda gungirtroq-

kulrang tusga kirib qoladi, uning ustida paydo bo'lgan fibrinoz parda osonlik

bilan ko'chadigan bo'ladi. Zararlangan shilliq parda qalinlashib, bortib turadi,

fibrin qoplab olgani tufayli gungirtkulrang tusga kirib qoladi. Fibrinoz p arda

ko'chib tushganida shilliqpardalarda fibrinoliz hodisasi boshlanib, shilliqparda

yuzasi chaqalanadi.

Difteritik yallig'lanish ko'p qavatli yassi epiteliy bilan qoplangan shilliqpar-

dalarda kuzatiladi. Ko'p qavatli yassi epiteliy biriktiruvchi to'qima bilan m ahkam

birikkan bo'ladi, shu m unosabat bilan fibrin qatlam i ham shilliq pardaga m ah ­

kam yopishib turadi. Yallig'lanishning bu xilida shilliq parda bilan uning osti-

dagi pardalarda ancha seziiarli va chuqur joylashgan nekrotik jarayonlar bo'lishi

xarakterlidir. Fibrinoliz natijasida fibrin qoplam i (pardasi) ko'chib tushib,

chuqur yaralar hosil qiladi. Difteritik (soxta m em branoz) yallig'lanish bodom -

cha bezlari, og'iz bo'shlig'i, qizilo'ngach shilliq pardasida kuzatiladi. U krupoz

yallig'lanishga qaraganda og'irroq o'tadi va bir qancha asoratlar berishi m u m ­

kin, difteriya qo'zg'atuvchisi ajratib chiqaradigan ekzotoksin toksik shokka olib

borishi va hayot uchun m uhim organlarni zararlashi m um kin; difteriya kasal-

ligida paydo bo'ladigan fibrinoz pardalar asfiksiya, ya’ni bo'g'ilib qolishga) sabab

bo'lishi m um kin.
Shilliq va seroz pardalarda boshlangan fibrinoz yallig'lanishning oqibati har

xil bo‘ladi. Seroz pardalarda fibrinoz ekssudatning uyushish hodisasi ro'y beradi,

natijada plevra bo'shlig'i, perikard bo'shlig'i bitib ketishi m um kin.

Bunda hosil bo'ladigan bitishm alar o'pka, yurak faoliyatini Peritonit natijasi-

da hosil bo'ladigan bitishm alar ichak tutilishiga va ichakda bituv kasalligi bosh-

lanishiga sabab bo'lishi m um kin.

Shilliqpardalarda hosil bo'lgan fibrinoz parda fibrinoliz tufayli ko'chib tushib,

shilliqpardada yara-chaqalar hosil bo'lishiga olib boradi, ularning chuqurligi

fibrinning qancha ichkari o'tganiga bog'liq, bo'ladi. Yara-chaqalar sohasida ke-

yinchalik reparativ jarayonlar boshlanadi. O'pkada pnevm oniya eson-om on o'tib

ketadigan m ahallarda fibrinoz ekssudat lizisga uchrab, sorilib ketadi. Kam roq

hollarda fibrinoz ekssudat uyushish hodisasiga uchrab, skleroz ochoqlarini hosil

qiladi (o'pka karnifikasiyasi).