Ўзбекистон республикаси соғЛИҚни сақлаш вазирлиги тошкент тиббиёт академияси

Буйрак артерияси аневризмаси, артериовеноз оқмалар буйрак томирлари шикастланишининг энг кам учрайдиган сабабидир.
Буйрак томирларининг мальформацияларидан бир нечта артериялар, буйрак артерияси гипоплазияси аниқланади.
Нефроптоз. Нефроптозда қон босимининг кўтарилиши буйрак томирлари ва сийдик пуфаги туфайли юзага келади. Жисмоний машқлар пайтида астеник аёлларда клиник кўриниш кузатилади.
Патогенез. Бугунги кунда ВРГ патогенезининг баъзи масалалари, шу жумладан гуморал нейроген, гемодинамик механизмларнинг мураккаб тўплами ва уларнинг ўзаро боғлиқлиги ноаниқ бўлиб қолмоқда.
Маурие Голдблатт (1934) буйрак артерияларини ўрганиш бўйича классик экспериментлар ўтказганлиги сабабли, буйраклардаги пульсация ва перфузия босимининг пасайиши артериал гипертензия ривожланиш механизмида муҳим аҳамиятга эга деб хисоблади. Бундай шароитда буйракнинг гломерулар аппарати протеолитик фермент ренин миқдорини кўпайтиради, бу эса гипертензия ривожланишининг бошланғич омилидир (2-расм). Қонда ренин гипертензиноген (жигарда ҳосил бўлган а2-глобулин) билан бирикиб, ангиотензин-1 аминини ҳосил қилади. Ўтказувчи фермент (ўпкада ҳосил бўлган диспепсидил карбоксепепсидаз) таъсири остида ангиотенсин-1 унинг фаол шаклига, ангиотензин-2 га ўтади, бу кучли вазопрессор ҳисобланади. Резистив томирларнинг спазмлари қон оқимига периферик қаршиликнинг кучайишига, юракнинг ишини кучайишига олиб келади, бу қон босимининг ошиши билан намоён бўлади. Бундан ташқари, буйрак усти безларида ангиотенсин-2 таъсири остида буйракларнинг фильрация функциясини ўзгартирадиган минералокортикоид гормони альдостероннинг гиперсекрецияси содир бўлади. Организмда натрийнинг ушланиши ва ҳужайрадан ташқари суюқлик ҳажмининг кўпайиши, қон томирларининг катехоламинлар таъсирига жавоб ўзгариши, қон томир девори шиши, вазоконстрикциянинг кучайиши ва гипертензиянинг кучайиши кузатилади. Шу билан бирга, простагландинлар ва кининлар орқали антигипертензив (депрессив) буйрак фаолияти камаяди. Буйракнинг депрессив функциясининг энг катта пасайиши касалликнинг узоқ давом этиши ва буйраклардаги паренхимал ўзгаришлар билан рўй беради.



Расм.2. ВРГ да вазоконстрикция патогенези.