Ўзбекистон республикаси олий мажлис сенати аграр, сув хўжалиги масалалари ва экология

фенотипические, морфологические
(
механические барьеры
). Невидимые 
структурные
изменения в 
органах и тканях
(токсичные химические вещества)
, обусловливающие появление в клетках растений-
хозяев биохимические метаболиты и белки, которые ингибируют или повреждают развитие патогена. 
Изучение защитных механизмов растения в ответ на воздействие патогенов (вирусы, бактерии, 
грибы, животные) привело к созданию в середине прошлого века теории 
фитоиммунитета,
которая на 
сегодняшний день признана классической [3].
Согласно этой теории, исход взаимоотношений в системе растение-патоген – совместимость или 
несовместимость – находится под генетическим контролем взаимодействующих организмов и 
определяется наличием 
специфических генов 
патогена и растения-хозяина [4]. 
Таким образом, каждая растительная клетка обладает сформированной заранее или индуцируемой 
защитой [5]. 
Это означает, что в процессе сопряженной эволюции у растения-хозяина и его паразита возникают 
комплементарные пары генов: 
ген устойчивости
у растения – 
R
-ген, индуцирующий защитную реакцию 
организма и 
ген авирулентности
у паразита – 
Avr
-ген [6]. 
Взаимодействие белков 
устойчивости
и белков 
авирулентности
на генетическом уровне 
представляет собой «ген-на-ген» взаимодействие. Устойчивость растений при этом является 
специфической и индуцируется тогда, когда продукты генов устойчивости растительного организма 
«узнают» выделяемые паразитами вещества. Таким образом, кодируемые этими генами белковые 
продукты распознают специфические детерминанты авирулентности фитопатогенных организмов внутри 
клетки растения и индуцируют начальные этапы сигнального каскада, запуская тем самым реакции 
активной защиты [7].
На сегодня известны последовательности более, чем у 20 
R
-генов, различают 14 семейств PR-
белков, клонировано более 30 генов устойчивости из разных видов однодольных и двудольных растений. 

---

216 
Они определяют устойчивость к различным типам патогенов, а их сходство свидетельствует об 
одинаковой природе возникновения сигнальных событий при формировании защитной реакции.
Все эти гены сгруппированы в 5 классов:
1.
PK Серин/треонин-специфические цитоплазматические киназы; 
2.
TM-LRR Трансмембранные белки с доменом с обогащенными лейцином повторами; 
3.
TM-LRR-PK Трансмембранные белки с доменом с обогащенными лейцином повторами и 
серин/треонин-специфическим киназным доменом; 
4.
TM-CC Белки с трансмембранным участком и суперспирализованным (coiled-coil) доменом; 
5.
NBS-LRR Белки с нуклеотид-связывающим сайтом и доменом с обогащенными лейцином 
повторами [8]. 
В области изучения генов устойчивости растений создана база PlantResistanceGenes 
(http://prgdb.org), в которой приведены нуклеотидные последовательности 112 известных и более чем 
100
000 предполагаемых R-генов, присутствующих у 233 видов растений [9]. 
На данный момент так же создана целевая база данных генов (и аллелей генов) пшеницы, 
контролирующих устойчивость к фитопатогенным грибам [10].