Занятие по разделу «Физиология центральной нервной системы»

6. Виды центрального торможения, его механизмы и значение в координированной деятельности мозга.
Торможение – это активный нервный процесс, результатом которого явл. прекращение или ослабление возбуждения. Существует пост- и пресинпт. торможение.
Постсинаптическое торможение. При рефлекторном расслаблении мышц на мотонейронах регистрируется гиперполяризационный постсинапт. потенциал, уменьшающий его способность реагировать на возбуждающие влияния – ТПСП.
Механизм: возбудимость клетки падает, т.к. увел. пороговый потенциал, т.к. КП остаётся на прежнем уровне, а ПП падает. ТПСП возникает под влиянием глицина и ГАМК. В спинном мозге глицин выделяется в синапсах тормозных клеток (клетки Реншоу), образуемых этими клетками на мембране постсинапт. нейрона. Действуя на ионотропный рецептор постсинапт. мембраны, глицин увел. её проницаемость для Cl-, при этом Cl- идёт в клетку согласно конц. градиенту, наступает гиперполяризация. Ареактивность нейронах к возбуждающим импульсам явл. следствием суммы ТПСП и ВПСП, в связи с чем деполяризация постсинапт. нейрона не достигает КП. При действии ГАМК на постсинапт. мембрану ТПСП развивается в результате входа Cl- в клетку или выхода K+ из клетки.
Активация ГАМК1- рецепторов ведёт к непосредственному повышению проницаемости клет. мембраны для Cl. Активация ГАМК2 – рецепторов реализуется с помощью вторых посредников (цАМФ), при этом увел. конц. К+.
Виды ТПСП:
1) Возвратное постсинапт. торможение – когда тормозные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. Торможение Реншоу: мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку.
2) Параллельное торможение: возбуждение блокирует само себя, за счёт дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своём пути и возвратном импульсов к нейрону, который активизировался этим же возбуждением.