Z. T. Karabayeva

 
8.2.  Saratonning  molekulyar  biologiyasi 
 
O‘simtalar  bilogiyasidagi  tushuncha  bo‘yicha,  saraton  kasalliklari  kelib 
chiqishi  jihatidan  monoklonal:  ular  bir  hujayradan  hosil  bo‘lib,  notabiiy  holda 
rivojlana  boshlaydi  va  ko‘payadi,  bu  yangi  hosil  bo‘lgan  to‘qimalarning  xavfi 
yuqori,  sababi  ular  o‘sishda  davom  etadi.  Bu  xavfli  hosil  bo‘lishlarning  asosida 
yotgan  mexanistik  jarayonlar  uzoq  yillar  davomida  noaniq  bo‘lib  kelgan. 
Taraqqiyot  asri  bo‘lgan  XX  asr  saratonning  paydo  bo‘lishi  va  rivojlanishi  bilan 
bog‘liq ko‘plab  ma’lumotlarni berdi.
47
  
Notabiiy  genetik  va  bioximik  tarmoqlarni  chuqurroq  molekulyar  o‘rganish 
zamonaviy    fan    taraqqiyotidagi  katta  yutuq  bo‘ldi.  Uzoq  yillar  davomida, 
o‘simtalar  mutatsiyalarning  sekin-asta  asosiy  boshqaruv  genlarida  to‘planishi 
yordamida  paydo  bo‘ladi,  degan  g‘oya  hukm  surgan  bo‘lsa  (masalan,  8.1-rasm), 
                                                           
47
 
Colditz  GA,  Wei  EK.  Preventability  of  cancer:  the  relative  contributions  of  biologic  and  social  and  physical  environmental 
determinants of cancer mortality. Ann Rev Public Health. 2012;33:137–56. 
 

---

 
 
184 
 
yangi  texnologiyalarning  taraqqiyoti  inson  o‘simtasida  sodir  bo‘ladigan 
mutatsiyalar miqdorini aniqroq o‘rganish imkonini berdi.  
Saraton  qurboni  bo‘lgan  o‘simta  genomida  to‘planadigan  somatik 
mutatsiyalarni  ro‘yxatga  olishda  keng  qo‘llanilayotgan  genom  harakatlar  ketma-
ketligi  (GHKK)  shuni  ko‘rsatadiki,  o‘rtacha  hujayra    o‘simtasi  genomida 
mutatsiyalar  miqdori  avval  o‘ylanganidan  anchagina    ko‘p    ekan.  Masalan,  ko‘p 
uchraydigan qattiq  o‘simtalar, masalan, yog‘on  ichak, ko‘krak bezlari, bosh miya 
yoki oshqozon osti bezlari kabi a’zolarga hujum qilgan o‘simtalarda, odatda, oqsil 
moddalari  vazifasining  buzilishiga    olib  keladigan  33-66  somatik  mutatsiyalari 
kuzatiladi.    Bundan    ham  ko‘p  mutatsiya  soni,  odatda,  tashqi  kanserogenlar 
ta’siriga  uchraydigan  teri  yoki  o‘pka  saratoni  kabi  to‘qimalardan  tashkil  topgan 
o‘simtalarda uchraydi: bu to‘qimalardagi ayrim  o‘simtalar turlarida 200 dan ortiq 
mutatsiya  kuzatilgan, bu esa shundan dalolatki, DNK ga ta’sir ko‘rsatadigan ultra-
binafsha nurlaridan zaharlanish va tamaki tutuni kanserogenlari alohida  e’tiborga 
olinishi  kerak. 
Genom  o‘simtasida  to‘planadigan  mutatsiyalarning  ko‘p qismi – 95% dan 
ko‘prog‘ini  saraton  shakllanishi  patogenezida  hech  qanday  ahamiyati  yoq. 
O‘simtaning  turiga  qarab,  2-8  ta  qo‘zg‘atuvchi  mutatsiyalargina  yangi  paydo 
bo‘lgan    o‘simta    hujayralarga    xavf  solishi  yoki  o‘sishni  tezlatishi  mumkin. 
Ko‘plab    keng  tarqalgan    o‘simtalar  to  xavfli  holatga  yetgunga  qadar  qo‘zg‘a-
tuvchi    mutatsiyalar    soni    yetarli    darajagacha  ko‘tarilish  jarayoni  20-30  yilni 
tashkil  qiladi.  
Qanday    mutatsiya  hodisalari    o‘simta  paydo  bo‘lishiga  turtki  bo‘ladi? 
Saraton  kasalligida  sodir  bo‘ladigan  son-sanoqsiz  molekulyar  o‘zgarishlar  bilan 
kurashishda  insonlarga  yordam  berish,  kasallikning  asl  mohiyatini  tushunishlari 
uchun  konseptual  modellarni  ishlab  chiqishga  qaratilgan  katta  ishlar  qilindi. 
O‘simtalarning  genetik  beqarorlikni  namoyish  qilishi,  ya’ni  tasodifiy  mutatsiya-
larga  moyilligi  dalili  bu  mushkul  vazifani  yana  ham  mushkullashtiradi.  Bu 
masalaga  ishonarli  yondashuv  bo‘lgan  “saratonning  xususiyatlari”  modeli  2000- 
yilda    Hanahan  va  Veinberglar  tomonidan  ishlab  chiqilgan.  2000-yilda    bu 

---

 
 
185 
 
modelga  qo‘shimchalar  kiritilib  yana  ommaga  taqdim  etildi.  Ularning  firkicha, 
oddiy hujayraning saraton holatiga o‘tishi  o‘z  ichiga 10 tagacha bo‘lgan “saraton 
xususiyatlari”  yoki  biologik  belgilarni  va  qulay  imkoniyatlarni  olib,  ular  xavfli 
o‘simta  yoki  matastazalarni  qozg‘atadi.