Xxiv международная медико-биологическая конференция молодых исследователей Фундаментальная наука и клиническая

Камран С.М., асп.
Санкт-Петербургский государственный университет, 
Санкт-Петербург, Россия 
—
 Иран
Научный руководитель: Серебряная Н.В., д.м.н., проф.
Туберкулез, инфекционное заболевание, вызванное 
Mycobacterium tuberculosis (Mtb), является основной причиной 
смерти среди инфекций в мире. Вирулентные Mtb приспособились
к выживанию в макрофагах хозяина за счет использования раз-
личных стратегий уклонения от иммунного ответа. Цель настоя-
щего исследования — определить компоненты пуринергического 
метаболизма, которые Mtb использует для как факторы вирулент-
ности. При проведении работы проанализированы публикаций в 
PubMed до 2020 гг. Пуринергический сигнальный путь иницииру-
ется внеклеточными пуриновыми нуклеотидами (еАТФ и др.), вы-
свобождаемыми при повреждении. Высокие концентрации АТФ 
вызывают активацию рецепторов P2X7 на Mtb-инфицированных 
макрофагах и способствуют уничтожению патогена [1]. При хро-
нической Mtb-инфекции общая генерация АТФ снижена, но виру-
лентные Mtb могут значительно увеличивать соотношения АТФ/
АДФ [2]. Белки, секретируемые вирулентным Mtb, могут стимули-
ровать апоптоз макрофагов [4]. Mtb способны противодействовать 
бактерицидности макрофагов, продуцируя каталазу-пероксидазу 
KatG, которая деактивирует реактивные радикалы кислорода и азо-
та. Приток нейтрофилов создает воспалительное микроокружение, 
которое способствует выживанию Mtb, благоприятствует их росту 
Mtb и репликации. При туберкулезе легких нейтрофилы в основном 
участвуют в иммуноопосредованном повреждении ткани. Эти фа-
гоциты привлекаются в очаг воспаления молекулами АТФ, а затем 
ферменты нейтрофилов CD39 и CD73 могут преобразовывать АТФ 
в АМФ и аденозин, который обеспечивает местную иммуносупрес-

---

5
TH
ISP SYMPOSIUM ON CLINICAL PATHOPHYSIOLOGY
945
сию. Для поддержания необходимого уровня АТФ и выживания при 
переходе в фазу покоя и Mtb активитруют АТФ-синтазу [3]. Фер-
мент нуклеозиддифосфаткиназа (NDPK) Mtb продуцирует нукле-
озидтрифосфаты для синтеза РНК, ДНК и полисахаридов. Для эф-
фективного лечения туберкулеза необходимо противодействовать 
бактериальной вирулентности, что невозможно без нормализации 
пуринового метаболизма организма хозяина и восстановления пу-
ринергических сигналов.
Список литератры
1. Chopra, P., et al., Cytotoxic activity of nucleoside diphosphate 
kinase secreted from Mycobacterium tuberculosis. European journal of 
biochemistry, 2003. 270(4): p. 625-634.
2. Jamwal, S., et al., Characterizing virulence-specific perturbations 
in the mitochondrial function of macrophages infected with Mycobacterium 
tuberculosis. Scientific reports, 2013. 3(1): p. 1-10.
3. Petit-Jentreau, L., et al., Ecto-5`-Nucleotidase (CD73) Deficiency in 
Mycobacterium tuberculosis-infected mice enhances neutrophil recruitment. 
Infection and immunity, 2015. 83(9): p. 3666-3674.
4. Pieters, J., Mycobacterium tuberculosis and the macrophage: 
maintaining a balance. Cell host & microbe, 2008. 3(6): p. 399-407.
 

---

946
V САТЕЛЛИТНЫЙ СИМПОЗИУМ ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ