Xxiv международная медико-биологическая конференция молодых исследователей Фундаментальная наука и клиническая

Материалы и методы. 
Эксперименты выполнялись на крысах 
линии Wistar, 22-24 мес. Перед операцией проводилась анестезия 
хлоральгидратом 400 мг/кг в/б. Двухсосудистая ишемия вызыва-
лась пережатием общих сонных артерий в сочетании с гипотен-
зией в течение 20 минут. После устранения окклюзии начиналась 
реперфузия продолжительностью 1 ч или 3 ч в зависимости от 
экспериментальной группы. В качестве контроля использовались 
ложнооперированные животные. После окончания реперфузии 
проводилась декапитация и выделение коры головного мозга для 
определения экспрессии генов, кодирующих белки апоптоза (Bax, 
Bcl-2) и гена nNos, кодирующего нейрональную форму NO-синтазы, 

---

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
627
посредством ПЦР в реальном времени с обратной транскрипцией. 
Сравнение групп производилось посредством однофакторного дис-
персионного анализа с поправкой Бонферрони.
Результаты. 
Показано достоверное снижение экспрессии генов 
Bax, Bcl-2 через час после начала реперфузии и дальнейшее возвра-
щение уровня их экспрессии к контрольным значения спустя три 
часа реперфузии. Для гена nNos показано значительное снижение 
уровня экспрессии через час после начала реперфузии и увеличение 
экспрессии через три часа, в 2,5 раза превышающее контрольные 
значения (р<0,05).
Выводы.
Ишемия вызывает снижение экспрессии генов апопто-
за Bax и Bcl-2, и на ее восстановление требуется не менее трех ча-
сов. Экспрессия гена nNos спустя три часа реперфузии значительно 
выше контрольного уровня, что может быть вызвано эксайтоток-
сичностью, возникающей в процессе ишемии головного мозга, или 
носить компенсаторный характер, направленный на снижение тону-
са мозговых сосудов для усиления притока крови к поврежденным 
областям.
Исследование проведено при поддержке Минобрнауки России (со-
глашение № 075-1502020-916 от 16.11.2020 г.) и при поддержке Ассо-
циации Выпускников СПбГУ.

---

628
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ