Xirurgik kasalliklar

Peritonitning reaktiv bosqichi
(yallig’lanishda dastlabki 24 soat, 
perforativ peritonitda 12 soat) – ko’proq mahalliy belgilar yuzaga chiqqan 
bosqich: keskin og’riq sindromi, mushaklarning taranglashishi, qayt qilish, 
majburiy holat va b. Umumiy belgilar: pulsning 120 martagacha tez urishi, 
arterial qon bosimining (AQB) oshishi, nafas olishning tezlashuvi va boshqa 
belgilari, intoksikatsiyaga nisbatan ko’proq og’riq shoki uchun xos. 
2.
Peritonitning toksik bosqichi
(yallig’lanishda 24-72 soat, perforativ 
peritonitda 24 soat) – mahalliy belgilarning so’nishi va intoksikatsiyaga xos 
umumiy reaktsiyaning yaqqol ustunlik qilishi bilan namoyon bo’ladi: yuz 
qiyofasi o’tkirlashgan, rangpar, bemorda kamharakatlik, eyforiya, puls 120 dan 
oshgan, AQB pasaygan, kech qayt qilish, haroratning gektik xarakteri, qon 
formulasida yiringli-toksik surilish. Toksik bosqich uchun mahalliy belgilardan 
og’riq sindromining pasayishi, qorin mushaklarining taranglashuvi yoki 
qorinning shishishi, metiorizmning ortib borishi xos. 
3.
Terminal bosqich
(yallig’lanishda 72 soat, perforativ peritonitda 24 
soatdan ortiq) – qaytishi gumon chegaradagi chuqur intoksikatsiya bosqichi: 
Gippokrat yuzi, adinamiya, ruhiy holat tonusi va harakatlarning pasayishi, 
aksariyat intoksikatsiyadan deliriy, nafas olish va yurak-qon tomir faoliyatining 
talaygina buzilishlari, qo’lansa hidli ko’p qayt qilish, qon formulasidagi keskin 
yiringli-toksik siljish, haroratning tushib ketishi, ba’zan bakteremiya. Mahalliy 
belgilardan peristaltikaning butunlay yo’qolishi, qorin dam bo’lishi va shishishi, 
butun qorin bo’ylab tarqalgan og’riq kuzatiladi. 
 
Etiologiyasi va patogenezi 
O’tkir peritonit – vistseral va parietal qorin pardaning yallig’lanishi bo’lib, 
kasallikning og’ir umumiy belgilari bilan o’tadi va qisqa vaqt ichida ko’pincha 

---

544 
hayotiy muhim a’zolar va sistemalarning ortga qaytish yoki qaytmasligi gumon 
buzilishlariga olib keladi. Ko’pchilik hollarda qorin pardasining yiringli 
yallig’lanishi qorin bo’shlig’idagi biror a’zoning yiringli kasalligi asorati sifatida 
ikkilamchi rivojlanadi. Tadqiqotchilarning aniqlashicha, qorin bo’shlig’iga 
infektsiya tushishishining asosiy manbalari bo’lib quyidagilar hisoblanadi: 
chuvalchangsimon o’simta (3-12%), o’t pufagi (10-12%), ayollar jinsiy a’zolari 
(2-3%) va ichaklar (3-5%). Kamroq sababchilar bo’lib: travmatik jarohatlar 
(2,7% gacha), me’da osti bezi (1% gacha), shuningdek operatsiyadan keyingi 
peritonitlar (1% gacha) hisoblanadi. 
Peritonitni vujudga keltirishda eng ko’p uchraydigan etiologik omil – 
mikrob omilidir (infektsion peritonit); kimyoviy va fizik omillar peritonitlar 
rivojlanishida kamroq o’rin tutadi (aseptik). Keyinchalik, infektsiya 
qo’shilganda, aseptik peritonit infektsionga aylanadi (yiringli). Biroq ayrim 
hollarda, peritonitning birlamchi sababini hatto autopsiyadan keyin ham 
aniqlashga muvaffaq bo’linmaydi. Bunday peritonit kriptogen peritonit deb 
ataladi. Peritonit paydo bo’lishining asosiy sababi qorin bo’shlig’iga patogen 
mikroflora tushishi hisoblanadi, biroq qorin bo’shlig’ida mikroflora borligi 
hamisha ham peritonit paydo bo’lishini belgilab bermasligi to’g’risida ko’pgina 
dalillar topilgan. 
A.A. Zaporojets (1969) va K.S. Simonyan (1971) ma’lumotlariga ko’ra, 
operatsiya aseptik sharoitlarda hamda choklar mutlaqo germetik bo’lganda ham, 
qorin bo’shlig’idan olingan ekmalarda, ko’pincha biror mikrofloraning o’sishi 
aniqlangan, ayni vaqtda operatsiyadan keyingi davr mutlaqo silliq kechgan. Bu 
dalillar qorin bo’shlig’ida mikroblar borligi, hali peritonit rivojlanishi uchun 
kifoya qilmasligi xaqida dalolat beradi, chunki bunday hollarda organizmning 
himoya kuchlari agressiv sabab ta’sirini bostirish uchun etarlicha bo’ladi. 
Agressiya kuchining (mikrob dozalari) ortib borishi peritonit avj olishini keltirib 
chiqaradi, deb taxmin qilish tabiiy bir holdir. O’tkazilgan eksperimental 
tajribalar va klinik materiallarni tahlil qilishlar (K.S. Simonyan, 1971; B.D. 
Savchuk, 1979 va b.), peritonit paydo bo’lishiga zamin hozirlagan sabab – 

---

545 
organizmda o’tkir destruktiv jarayon bor ekanligini ko’rsatdi. N.M. Baklikova 
hammualliflari bilan qilgan tajribalarida itning qorin bo’shlig’iga turli 
kontsentratsiyalarda axlat suspenziyasini yuborib, peritonit chaqirishga 
muvaffaq bo’lmadi. Kam kontsentratsiyalarda yuborilgan axlat suspenziyasi 
hech qanday belgi bermadi. Juda ko’p miqdorda yuborilganda esa itlar, 
bakteriemik shok holati yuzaga kelishi oqibatida o’ldi, lekin peritonit holati 
yuzaga kelmadi. Peritonit rivojlanishida biror-bir destruktiv jarayon zarur degan 
gumon bilan, avvalo itning oyog’i yumshoq to’qimalariga 10% kaltsiy xlorid 
eritmasini yuborib, yumshoq to’qimalar destruktsiyasini (nekrozi) hosil qilib, 
so’ngra qorin bo’shlig’iga kam miqdorda axlat suspenziyasi yuborilganda, 
peritonitning yaqqol klinik manzarasi yuzaga kelgan. Demak, peritonit 
chaqirishda nafaqat bakteriyalar, balki biror-bir o’tkir destruktiv jarayon bo’lishi 
zarurligi, peritonitdan oldingi bosqich deb qarash mumkin. 
Peritonitni keltirib chiqaradigan etiologik omillarning ko’pligi: qorin 
bo’shlig’i a’zolarining o’tkir destruktiv yallig’lanishi turlari, qo’zg’atuvchi 
sabablarning ko’pligi, shuningdek klinik belgilarning turli-tumanligi, bu 
kasallikning polietiologiyali ekanligini ko’rsatadi. 
Katexolaminlar, gistamin, kortikosteriodlar endotoksinlar ta’siri ostida 
ajralib, parenximatoz a’zolarni og’ir zararlantiradi, chuqur gemodinamik 
buzilishlar, oqsil, suv-tuz almashinuvi va kislota-ishqor muvozanatining jiddiy 
buzulishlarini 
(gipoproteinemiya, 
gipovolemiya, 
gipoalbuminemiya, 
gipokaliemiya, giponatriemiya, gipokaltsiemiya va metabolik atsidoz) keltirib 
chiqaradi. 
Me’da-ichak yo’lining nerv-mushak apparatidagi gumoral yoki nerv tormoz 
ta’sirlar oqibatida yuz beradigan destruktiv o’zgarishlar, shuningdek ichak 
devoridagi mikortsirkulyatsiyaning buzilishi sababli yallig’lanish jarayoni avj 
olgan davrda, ichaklar atoniyasi va falaji rivojlanadi. Kasallikning avvlagi 
bosqichlarida ichaklar parezi ro’y berib, u ichak qovuzloqlarining kengayishi 
bilan o’tadi, bu ichak devori mexanoretseptorlarining jiddiy ta’sirlanishiga olib 
keladi. Bunga javob tariqasida ovqat hazm qilish sistemasining evakuator 

---

546 
faoliyati to’xtaydi, ya’ni entero-enteral tormoz refleksi rivojlanadi (A.A. 
Shalimov va hammualliflari, 1981). Ovqat hazm qilish sistemasining falaji, 
uning tarkibidagi ovqat massalari, shiraning dimlanishi va bijg’ishiga olib kelib, 
bu esa o’z navbatida so’rilib, umumiy intoksikatsiya darajasini ko’paytiradi. 
Gazlar hosil bo’lishi ortgan sayin, unga mos holda ichaklar va qorin ichki 
bosimi ko’tariladi, bu esa qorin bo’shlig’ida qon aylanishing buzilishini tobora 
kuchaytiradi va kasallik kechishini soat sayin og’irlashtiradi.
Shunday qilib, kasallikda sodir bo’ladigan bir qator patologik o’zgarishlar 
va yallig’lanish jarayoni ortgan sayin, ularga qo’shiladigan qo’shimcha 
ta’sirlovchi omillar ham butun bir organizmda, ham ovqat hazm qilish 
sistemasining funktsional aktivligida bir-biriga aloqador «halqa» hosil bo’lishiga 
olib keladi. Shu munosabat bilan Yu.M. Galperin (1975) o’tkir peritonit bo’lgan 
bemorlar ichak falajidan emas, balki enterergiyadan nobud bo’ladilar deb 
hisoblaydi va bu tushuncha ostida me’da va ichak sistemasining barcha: xarakat, 
sekretor va so’rish faoliyatlarining o’tkir etishmovchiligini kelib chiqishini 
nazarda tutadi. 
Bulardan tashqari, o’tkir peritonitda gistogematik o’tkazuvchanlik, 
to’qimada gaz almashinuvi, endokrin sistema, oksidlanish-qaytarilish 
jarayonlari, hujayralar membranalari faoliyati, shuningdek jigar va buyrak 
faoliyatlarining buzilishlari katta o’rin tutadi. Organizmning immunobiologik 
quvvatining pasayishi, fagotsitar aktivlikning yo’qolishi yuz beradi. Qonning 
ivish xususiyati va ivishga qarshi sistemasi faoliyati giperkoagulyatsiya 
tomoniga qarab o’sish hisobiga buziladi.