X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

VITAMINLAR YETISHMASLIGI
Ma’lumki, vitaminlar koenzimlar tarkibida faol qatnashuvchi 
guruhlar sifatida organizm uchun nihoyatda zarur moddalar 
hisoblanadi. Insonning ularga nisbatan ehtiyoji nihoyatda katta. 
Vitaminlar yetishmovchiligi (gipo- va avitaminozlar) kelib chi- 
qishiga, etiologiyasiga ko'ra endogen va ekzogen guruhlarga bo'linadi. 
Faqat vitaminlaming yetishmovchiligi emas, hatto ovqatning ba’zi 
ayrim tarkibiy qismlari nisbatining o'zgarishi organizmning ularga 
bo'lgan talabining oshishi tufayli gipovitaminozga olib kelishi 
mumkin. Masalan, ovqat tarkibida yog' o'mini karbonsuvlar bilan 
alm ash tirilg an d a organizm ning tiam in, p irid o k sin va 
siankobalaminga ehtiyoji ortadi. Shuningdek, organizm oqsillami 
ko'p miqdorda iste’mol qilganda unda riboflavin va nikotin kislotasi 
yetishmovchiligining klinik belgilari paydo bo'ladi.
Gipo- va avitaminozning endogen omillariga vitaminlaming 
oshqozonda parchalanishining kuchayishi (masalan, unda kislotalik 
pasayganda, gastromukoproteid kam sintezlanganda), hazm yo'lida 
so'rilishining buzilishi (masalan, unga o't ko'p tushganda), ichak 
mikroflorasining tarkibi hamda xususiyatlari o'zgarishi, dis- 
bakterioz, turli dispepsiya, qabziyat va shu kabi holatlarga olib 
keluvchi oshqozon-ichak hamda jigar kasalliklari kiradi. -Bundan 
tashqari, ba’zi hollarda, masalan. i,ovuq paytlarda, kuchli jismo­
niy mehnat bilan shug'ullanganda hormuiJorlikda, emizishda,
162

---

turli infeksion kasalliklarda vitaminlarga talab nihoyatda ortadi, 
shuning uchun nisbiy yetishmovchilik (agar ovqat tarkibida ular 
yetarlicha bo'lmasa) yuzaga keladi.
Ma’lumki, vitaminlar ikki sinfga — suvda eruvchilar va yog‘da 
eruvchilarga boMinadi. Riboflavin, vitamin Bp. tiamin (B,), niko- 
tinamid (PP), pantoten kislotasi va askorbin kislota (C vitamini) 
suvda eriydi. Asosan, ular turli kofermentlarning tarkibiy qismi — 
komponenti hisoblanadi, shuning uchun ham avitaminozlar vaq­
tida moddalar almashinuvidagi ko'pgina o'zgarishlar fermentlar 
sistemasi buzilishining oqibati deb qaraladi.
Yog'da eruvchi vitaminlarga retinol, tokoferol va kalsiferol 
kiradi. Bu vitaminlar ham kofermentlar funksiyasjga aloqador, 
biroq ularning molekular ta ’sir mexanizmi batafsil aniqlangan 
emas.
Ko'pgina gipovitaminozlar tana ogMrligining kamayishi, muskul- 
larning ojizligi, immun sistema faolligining pasayishi kabi umu­
miy belgilarga ega. Shu bilan bir qatorda har bir vitaminning 
yetishmovchiligi o'ziga xos maxsus (spetsifik) o'zgarishlaming 
yuzaga kelishi bilan tavsiflanadi.
Retinol (A vitamini) taqchilligida epitelial to'qimaning mu- 
guzli qatlami qayta tuzilishi kuzatiladi. Bunday keratinlanish 
silindrik epiteliyning yassilashuviga, uning osongina muguzlanib, 
qurib qolishi va tangasimon bo'lib ko'chib tushishi, ajralishiga olib 
keladi. Bu kabi o'zgarishlar teri va shilliq pardada, ayniqsa 
konyunktivada yaqqol kuzatiladi. Ana shu sababli ko'zning qoron- 
g'iga moslanishi va umuman ko'rish qobiliyatining buzilishi yuzaga 
keladi. Gap shundaki, retinol qorong'ida qator o'zgarishlardan 
so'ng opsin oqsili bilan birikadi va ko'zning to'q qizil rodopsiniga 
aylanadi. Shu sababli ko'rrshning normal bo'lishi uclum retinol- 
ning doimo yetarli miqdorda bo'iib, ko'z to'qimasi va hujayralariga 
tushishi lozim.
Ovqatda ergokalsiferol (D2 viiannni) va xolekalsiferol (D3 vita­
mini) yetarli bo'lmaganda yoki ultrabinafsha radiatsiya chek- 
langanda, ayniqsa bolalarda raxit (mechkay, shirzada) kasalligi 
rivojlanadi. Skeletda, birinchi navbatda naysimon suyaklar, kalla 
suyagi, qobirg'alardagi o'zgarishlar ko'krak qafasining defor-
163

---

matsiyasi, liqildoqning (boshning tepa qismi) kech bitishiga olib 
keladi. Raxitni davolashda baliq moyi, ultrabinafsha nurlarning 
shifobaxsh ta ’siridan ilgaridan foydalanib kelingan. Keyinchalik 
quyosh hamda ultrabinafsha nurlar ta ’sirida ergosteronning 
ergokalsiferolga aylanishi aniqlangan. Hozirgi vaqtda D vitamini 
faolligiga ega bo'lgan bir necha kimyoviy moddalar (xolekalsi- 
ferol,ergokalsiferol va hokazo) ma’lum. Aniqlanishicha, kalsife- 
rol jigarda gidroksidlanib, so'ngra buyraklarda ikkilamchi xuddi 
shunday o'zgarishga uchraydi va natijada vitaminning asosiy- 
biologik faolligini ta’minlovchi oksidlangan shakli, xususan 1,25- 
dioksixolekalsiferol hosil bo'ladi. Kalsiferol ichak hujayralarida kal­
iyning so'rilishini, uni bog'lovchi oqsilni (ya’ni tashuvchisini) 
faollashtirishi aniqlangan. Raxitda almashinuvning buzilish 
mexanizmini anglash uchun kalsiferolning sitratlar hosil bo'li- 
shini rag'batlantirishdagi o'rnini tushunish lozim. Shu sababli 
ham raxitda kalsiydan normal foydalanish lozim. Kalsiy fosfatning 
suyak to'qim alarida to'planishi uchun zarur bo'lgan limon 
kislotasining sintezi buziladi va bu o'z navbatda raxit mexanizmida 
almashinuv buzilishining yetakchi omili hisoblanadi. Raxit pato- 
genezida qonda kalsiy yetishmovchiligini chaqiruvchi qalqonsimon 
oldi bezi faoliyatining kuchayishining ahamiyati katta, chunki 
ushbu bez mahsulotining ko'plab ajralishi tufayli osteoklastlar 
faolligi oshadi va suyaklaming emirilishi kuchayadi. Suyaklarning 
tuzlarga taqcbiHigi 
esa 
ularning yumshashi va deformatsiyasiga olib 
keladi.
E (tokoferol) avitaminozi. Hozirgi kunda tabiiy mahsulotlardan 
tokoferol faolligiga ega antidistrofik, antioksidativ xususiyatlariga 
ega bo'lgan yetti mahsulot ajratib olingan. Tokoferol yetishmaganda 
oqsillar, karbonsuvlar, yog'lar va minerallar almashinuvida, 
ayniqsa jinsiy organlarda (jinsiy ojizlik, sterillik, distrofik, hatto 
naslsizlik kabi) o'zgarishlar hamda buzilishlar yuzaga keladi. 
Tokoferol ko'p tomonlama ta’siiga ega va organizm uchun nihoyatda 
zarur bo'lg an k o 'p jarayonlarda (m asalan, m uskullarning 
rivojlanishi, normal holda saqlanishi, molekular kislorod ta’sirida 
parchalanishning oldini olish, bo'yida bo'lish va homilani tug'ilish
164

---

muddatiga qadar saqlash, muhofaza qilishda va hokazo) foydasi bor. 
U yetishmaganda qator chuqur -buzilishlar kuzatiladi.
Filloxinonlar (K vitamini guruhi) yetishmovchiligining ekzo­
gen sabablari 
0
‘simlik mahsulotlarining organizmga yetarli tush- 
masligi, uni sintezlovchi ichak mikroflorasining (masalan, sul- 
fanilamid, asetil salisilat kabi dori vositalari qabul qilingandn) 
buzilishi boMishi mumkin. Bunda ichak yoMi, muskullar, teri osti 
klechatkasiga qon quyilishlari kuzatiladi va buning asosiy sababi 
qon ivishini ta’minlovchi protrombin va boshqa (VIII, IX, X) 
omillarning buzilishlaridir. Filloxinon flavoproteidlar va sito- 
xromlar oralig‘ida joylashib, koferment rolini bajarishi tufayli u 
yetishmaganda biologik oksidjanishning buzilishlari kuzatiladi.
Tiamin (B, vitamini) yetishmasligi sayqallangan guruchni 
muntazam iste’mol etuvchi aholida (asosan Osiyo mamlakatla- 
rida) uchraydi. Tiamin yetishmovchiligida energetik almashinuv, 
idora etuvchi gormonlar, nerv va qon aylanishi sistemalari va hazm 
qilish a’zolari tomonidan chuqur o'zgarishlar bilan kuzatiluvchi 
«beri-beri» kasalligi rivojlanadi. Bunda morfologik jihatdan nerv 
tolalari miyelin pardasi va orqa miya ustunining degenerativ hamda 
yurakda distrofik 
0
‘zgarishlar aniqlanadi. Bularning asosida piro- 
uzum va alfa-ketoglyutarat kislotalarining oksidli dekarboksil- 
lanishi uchun zarur boMgan koferment yetishmasligi yotadi. Shu 
sababli awal nerv, keyinchalik boshqa to'qimalarda pirouzum 
hamda sut kislotalarining to'planishi va atsidoz rivojlanishi kuza­
tiladi. Piruvatdan asetil-KoAning buzilishi Krebs siklida energiya 
hosil boMishining kamayishiga olib keladi. Tiaminning yetishmov­
chiligi lipidlar hamda steroidlar sintezini, oqsillar, nuklein kis­
lotalari sintezining pasayishiga, bu esa endokrin bezlar va nerv 
sistemasi faoliyatining zaiflashishiga olib keladr. Shu sababli poli- 
nevritga xos o‘zgarishlar rivojlanadi.
Riboflavin (B2 vitamini) yetishmovchiligiga ayni vaqtda ovqatda 
oqsillar va nikotin kislotasining yetishmovchiligi sabab boMadi. 
Bunda karbonsuvlar hamda oqsillarning oksidlanish sur’ati pasa- 
yadi, bu esa klinik tomondan til, lablarning yalligManishi, yorug‘- 
likka qaray olmaslik, muskullarning kuchsizlanishi bilan ifoda­
lanadi, Pantoten kislotasi (B, vitamini) yetishmaganda A-koen-
165

---

zimi va peptid bog‘lar, fosfolipidlar, sterinlar hosil boMishi va yog‘ 
kislotalari oksidlanishining pasayishi kuzatiladi. Bu kislota tabiatda 
keng tarqalganligi tufayli uning mutloq yetishmovchiligi kamdan- 
kam u chraydi, am m o ovqat tark ib id a boMmasligi nerv 
sistemasining degenerativ buzilishlari hamda buyrak usti bezining 
chuqur o'zgarishlariga olib keladi.
Nikotin kislotasi (PP vitamini) etishmaganda asosiy ko'ri- 
nishlari dermatit, diareya va aql pastligi (demensiya) kabi belgilar 
bilan tavsiflanuvchi pellagra kasalligi yuzaga keladi. Buning sababi 
alimentar yetishmovchilik va nikotin kislotasining organizmning 
o‘zida sintezlanishining buzilishi (endogen) boMishi mumkin. 
Nikotin kislotasi adenin nukleotidlar tarkibiga kiradi va u yetish­
maganda substratlardan flavinli fermentlar vodorod o‘tkazilishi 
tormozlaydi.
Piridoksin (B6 vitamini) yetishmaganda asosiy buzilishlar 
nerv sistemasidagi o'zgarishlar (qo'zg'alishning kuchayishi, 
tomir tortishi), terida esa pellagradagi kabi o'zgarishlar bilan 
ifodalanadi. Bunday o'zgarishlaming asosida nerv to'qimasi 
uchun zarur boMgan gamma-aminomoy kislotasining hosil 
bo'lish manbayi — glutamin kislotasi almashinuvining buzilishi 
yotadi. Bunda piridoksalfosfat yetishmasligi yoki boMmasligi 
triptofanning nikotin kislotasiga aylanishini buzadi, bu esa pel- 
lagraning rivojlanishiga, insulin hosil boMishiga to'sqinlik qiluvchi 
ksanturen hamda 3-oksiantranil kislotalarining to'planishi va shu 
asosda qandli diabet rivojlanishiga olib keladi.
Sianokobalamin (B12 vitamini) yetishmaganda nuklein kislota­
lari sintezining sekinlashishi va buning asosida megaloblastik qon 
ishlab chiqaruvchi giperxrom anemiyaning rivojlanishi kuzatiladi. 
Ushbu vitamin yetishmasligida metil guruhlarining sintezi va 
uning metionin hamda xolin hosil bo'lishida rag'batlantiruvchi 
sifatida ishtiroki tufayli jigarning yog'li distrofiyasi rivojlanadi. 
Folat kislotasining yetishmovchiligi megaloblastik anemiyaning 
rivojlanishiga olib keladi, chunki uning alm ashinuvi 
sianokobalamin almashinuviga bevosita bog'liq.
Askorbin kislotasi (C vitamini) yetishmaganda oksidlanish- 
qaytarilish reaksiyalari buziladi. Shunga ko'ra DNK, prokol-
166

---

lagendan kollagen, biriktiruvchi to ‘qima uchun sarflanadigan 
xondromukoidning hosil boMishi buziladi. Tomirlar o‘z elastik- 
ligini yo‘qotadi, qon quyilishi bilan kuzatiluvchi singa (lavsha) 
kasalligi rivojlanadi. Bu kasallik uchun tezda toliqish, teriga nuqtali 
qon quyilishi, milk shishishi, qontalash boMib qolishi, tishlar 
ildizining bo‘shashishi, ogMr hollarda esa yurakning kengayishi. 
bosimning pasayishi, gipoglikemiya, gipoproteinemiya, gipoxrom 
anemiyaning yuzaga kelishi xos.
Rutin (P vitamini) yetishmaganda kapillar tomirlar o'zining 
mustahkamligini yo'qotib, zaiflashadi va unga bogMiq o'zgarishlar 
yuzaga keladi; P vitamini organizmda askorbin kislotasi bilan 
birikib oksidlanish-qaytarilish jarayonlariga bevosita ta’sir etadi 
va gialuronidaza faolligini pasaytiradi.