X. U. Aliyev Darslikda umumiy patofiziologiya, tipik patologik jarayonlar asoslari va

hujayralarida) to ‘planishiga, natijada gipervolemiyaga, tomirlar
tonusining ortishiga hamda devorlarining pressor gormonlar va
biologik faol omillarga sezuvchanligi ortishiga olib keladi.
Yu. V. Postnovning membrana ionlar nasosi funksiyalarining
buzilish gipotezasiga binean arterial gipertenziya patogenezining
boshlang'ich omili keng miqyosda hujayralar, jumladan arteriola
devorlari silliq muskulli hujayralarining membrana ionlar nasosi-
ning irsiy nuqsonidir. Nuqson membrana endoplazmatik to'rida
joylashgan Ca, plazmolemmada joylashgan Na nasoslari faolligi­
ning pasayishidan iborat. Buning natijasida, bir tom ondan,
sitoplazmadan endoplazmatik to'rga qarab Ca ionlarini haydab
chiqarishning (bu gialoplazm ada kationlarning haddan ortiq
to'planishiga olib keladi), boshqa tomondan esa, Na ni «haydab
chiqarish»ning kamayishini (bu uning sitoplazmada to ‘planishiga
olib keladi) chaqiradi. Tomirlar silliq hujayralarining sitoplaz-
masida Ca va Na ning ko'p bo'lishi tomirlar spazmini, shuning­
dek ularning pressor omillarga nisbatan sezuvchanligini kuchay­
tiradi, gipertenziyaning rivojlanishiga olib keladi.
Qayd etilgan va boshqa gipotezalar GK patogen ezining
nihoyatda murakkabligi hamda ko'p qirraligidan dalolat beradi va
bu m uam m o ustida ham ko'plab chuqur, har tom onlam a
tadqiqotlar olib borish lo^jmligini ko'rsatadi.
SIMPTOMATIK GIPERTENZIYALAR HAQIDA 
QISQACHA MA’LUMOT
Simptomatik arterial-gipertenziyalar ham AB 
d a r a j a s i n i n g
turg'un oshishi (sistolik bosim — 160, diastolik — 95 mm sim.
ust., undan ham ortiq) bilan xarakterlanadi va ular sistemli AB
242

---