Введение к работе Актуальность проблемы

Личный вклад автора
Автором проведена аналитическая и статистическая обработка, научное обоснование и обобщение полученных результатов. Вклад автора определяется непосредственным участием на всех этапах исследования: от постановки задач, их теоретической и клинической реализации до обсуждения результатов в научных публикациях и докладах и их внедрения в практику.
Основные положения, выносимые на защиту

1. 
   У пациентов с метаболическим синдромом висцеральное ожирение является фактором риска поражения почек. Развивающийся при ожирении дисбаланс гормонов жировой ткани – гиперпродукция лептина и снижение синтеза адипонектина - являются патофизиологической основой нарушений барьерной и фильтрационной функций почек.
   
2. 
   Синдром артериальной гипертензии и нарушения липидного метаболизма у больных МС являются независимыми предикторами нефропатии. Среди традиционных метаболических факторов риска сочетание гипертриглицеридемии и артериальной гипертензии является наиболее неблагоприятным.
   
3. 
   При метаболическом синдроме концентрация альдостерона в крови возрастает по мере увеличения степени ожирения. Гиперальдостеронемия не зависит от традиционных факторов стимуляции гормона - активности ренина плазмы и концентрации калия. Гиперальдостеронемия является независимым предиктором развития МАУ и ухудшения фильтрационной функции почек.
   
4. 
   У больных метаболическим синдромом гиперинсулинемия и инсулинорезистентность патогенетически связаны с АГ и дислипидемией; являются независимыми факторами риска развития поражения почек. При МС имеется генетическая предрасположенность к развитию инсулинорезистентности. Наличие генотипа Pro/Pro гена PPARG2 и генотипа Gly/Lys гена TCF7L2, G/Т гена KCNJ11 повышает риск развития синдрома ИР, но не влияет на риск развития поражения почек.