Влияние хронического некалькулезного холецистита на течение ишемической болезни сердца

Результаты исследования и их обсуждение. У пациентов I группы наблюдались жгучие - у 20 (41,66%), давящие - у 14 (29,16%) и ноющие - у 14 (29,16%) боли, возникающие в области сердца. Через 20–30 минут после боли в сердце возникает боль в правом подреберье. При сочетании этих двух заболеваний боли возникают по ночам, как при приступах стенокардии Принцметала. Одышка зарегистрирована у 18 (37,5%) пациентов.
Диспептический синдром выявлен у 35 (72,9%) пациентов. При объективном обследовании выявлены положительные симптомы со стороны желчного пузыря: Керр - 9 (18,75%), Мюссе – Георгиевский - 6 (12,5%), Ортнер - 17 (35,4%). По данным обзорной эхолецистографии признаки воспалительного поражения желчного пузыря (ЖП) были более выраженными, наибольшим был исходный размер ЖП. Динамическая эхолецистография показала увеличение длительности латентного периода, низкую скорость опорожнения ЖП.
Характерной особенностью пациентов I группы является достоверно повышенное содержание в крови ОХ, ЛПНП, ТГ по сравнению с пациентами II группы (8,1 ± 0,3 ммоль / л и 5,8 ± 0,5 ммоль / л, p <0,05); (3,11 ± 0,14 ммоль / л и 2,34 ± 0,06 ммоль / л, p <0,05); (3,3 ± 0,13 ммоль / л и 2,54 ± 0,08 ммоль / л, p <0,05). Разница в повышении уровня этих показателей у пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших хронический некалькулезный холецистит, и пациентов с ишемической болезнью сердца без заболеваний билиарной системы, свидетельствует о более раннем развитии атеросклероза, его быстром прогрессировании и более тяжелом течении у пациентов I клинической группы. по сравнению с пациентами II клинической группы. Показатели ЛПВП у пациентов II группы не отличались от таковых в контроле, а у пациентов I группы были несколько снижены и составили (1,18 ± 0,06 и 1,06 ± 0,02 ммоль / л) соответственно.
У пациентов II группы наблюдались типичные приступы стенокардии - давящие боли за грудиной или в области сердца с иррадиацией в левую руку, плечо длительностью от 1–3 до 10 минут. Боль купировалась нитроглицерином. Среди обследованных пациентов стенокардия напряжения I функционального класса установлена ​​у 21 (52,5%) пациента, стенокардия напряжения II функционального класса - у 19 (47,5%) пациентов. У 11 пациентов (27,5%) на ЭКГ регистрировались суправентрикулярные экстрасистолии (СВЭ) и желудочковые экстрасистолии (ЖЭС), не более 2–5 в 1 минуту.
Анализируя клинические данные пациентов с ишемической болезнью сердца, следует отметить, что у 8 пациентов (20%) боль возникла в области сердца, у 26 (65%) - загрудинная и у 6 (15%) - боль в эпигастрии. У 18 пациентов (45%) боль была давящей, у 12 (30%) была жгучая боль и у 10 (25%) была суживающая боль. Боли иррадиировали в левое плечо, в левую руку, под левую лопатку - у 28 пациентов (70%) с ишемической болезнью сердца; в обе руки, под левую и правую лопатку - у 5 (12,5%) пациентов этой группы. Продолжительность боли у больных стенокардией колеблется от 30 секунд до 10 минут, средней интенсивности. У больных ишемической болезнью сердца физическая нагрузка вызвала боль у 32 (80%), эмоциональное напряжение - у 8 (20%). Одышка наблюдалась у 31 пациента (77,5%) с ишемической болезнью сердца.
При анализе объективных особенностей пациентов с ишемической болезнью сердца тахикардия наблюдалась у 5 больных ИБС (12,5%), брадикардия - у 9 больных ИБС (22,5%). Положительные симптомы ЖП не наблюдались ни у одного пациента с ишемической болезнью сердца. Артериальное давление было повышено у 8 больных ИБС (20%).
Диспептический синдром не был характерен для больных ИБС. По данным динамической холецистосонографии (ДЭХГ) у больных ИБС без сопутствующего хронического некалькулезного холецистита сократимость ЖП существенно не отличалась от аналогичных показателей контрольной группы (КГ). Изучение процессов ПОЛ у пациентов I группы выявило достоверное повышение уровня МДА в мембранах эритроцитов (10,29 ± 0,48 мкмоль / л) (р <0,05), а в сыворотке крови достоверно увеличился уровень МДА, составивший (0,90 ± 0,03, p> 0,05). У этих пациентов наблюдалось достоверное снижение сывороточного церулоплазмина (119,5 ± 15,3 мг / л) (p <0,05). Активность каталазы была в пределах нормы (2,85 ± 0,26 ед.) (P> 0,05). Повышение уровня продуктов ПОЛ (p <0,05) у больных ИБС без хронического некалькулезного холецистита не сопровождалось достоверным изменением активности антиоксидантной защиты (АОЗ) (каталаза –2,56 ± + 0,19 ед., церулоплазмин – 162,4 ± 16,1 мг. / л) (p> 0,05). Повышенная концентрация продуктов ПОЛ в крови больных ИБС с сопутствующим хроническим некалькулезным холециститом, в отличие от пациентов с изолированной ИБС, вероятно, связана с воспалительным процессом в желчном пузыре. Снижение уровня церулоплазмина в сыворотке крови в группе пациентов с сочетанной хронической патологией можно объяснить истощением его запасов и снижением его синтеза печенью, т. е. Нарушением реакции печени на внешнее воспаление, что может быть связано с возможная дисфункция гепатоцитов. Анализируя корреляционные связи между исследуемыми параметрами у больных ИБС с хроническим некалькулезным холециститом, мы обнаружили, что повышение липидной активности проявлялось в повышении уровня продуктов ПОЛ, что сопровождалось избирательной активацией каталазы и снижением содержания церулоплазмина в сыворотке крови. (0,38> r <0,66) (p <0,05– 0,001). Анализ центральной гемодинамики проводился у обследованных пациентов при стандартной нагрузке 50 Вт. У всех обследованных пациентов частота сердечных сокращений была увеличена. Однако если у здоровых людей она увеличивалась всего на 20% и составляла (80,8 ± 1,5) ударов в минуту, то у пациентов с ИБС I ФК частота сердечных сокращений увеличивалась на 21,7% и составляла (87,6 ± 0,54) ударов в минуту, и у пациентов с ИБС II ФК частота сердечных сокращений увеличилась на 24,1% и составила (97,3 ± 1,2) ударов в минуту (р <0,05). Показатели внутрисердечной гемодинамики в покое у здоровых лиц и пациентов со стенокардией I и II ФК находились в пределах общепринятых возрастных норм и достоверно не различались.
В целом результаты нашего исследования совпадают с данными других исследователей [6–12]. Таким образом, оценивая результаты исследований, можно предположить, что негативное влияние хронического некалькулезного холецистита на клиническое течение ИБС имеет различные проявления. Клиническое течение стабильной стенокардии напряжения (I – II ФК) с сопутствующим хроническим некалькулезным холециститом характеризуется более выраженными коническими проявлениями сердечной патологии, повышенной резистентностью к медикаментозному лечению и снижением толерантности к физическим нагрузкам. Это проявляется увеличением частоты и интенсивности приступов стенокардии, одышки и частых нарушений сердечного ритма [6, 8].
Усиление процессов ПОЛ, ингибирование АОЗ и атерогенный сдвиг липидного обмена приводят к прогрессированию атеросклеротического поражения коронарных сосудов, что усиливает ишемический процесс. При хроническом некалькулезном холецистите наблюдается токсико-дистрофическое действие на миокард, которое вызвано аутоиммунными и метаболическими нарушениями, а также повреждающим действием возрастающих концентраций продуктов ПОЛ на мембранах миокардиальных клеток. Отягощенное клиническое течение ИБС с сопутствующим хроническим некалькулезным холециститом коррелирует с более выраженными изменениями липидного обмена [10].
В последние годы было четко определено прогностическое значение некоторых вариантов дислипопротеидемии, включая гипертриглицеридемию и снижение концентрации ЛПВП в плазме [6, 7, 8]. Однако атерогенный потенциал ЛПНП считается наибольшим [12]. Поэтому необходимо очень осторожно подходить к своевременному назначению антигиперлипидемических средств при этих двух заболеваниях. Перспективными направлениями являются дальнейшие исследования взаимосвязи указанных заболеваний и назначения своевременного лечения с учетом изменений, выявленных при комплексном обследовании.
Выводы
На основании наблюдений, клинико-лабораторных показателей, данных нагрузочных проб, суточной динамической холецистосонографии выявлены особенности течения ИБС с сопутствующим хроническим некалькулезным холециститом, а именно:
1. ИБС без хронического некалькулезного холецистита протекает как самостоятельное заболевание и не сопровождается изменениями со стороны билиарной системы.
2. Усиление ПОЛ играет определенную роль в усилении клинических проявлений ИБС с сопутствующим воспалением желчного пузыря.
3. Ухудшение клинического течения ИБС с сопутствующим хроническим некалькулезным холециститом коррелирует с более выраженными изменениями атерогенного липидного обмена, активацией процессов ПОЛ и дефицитом АОП в крови, нарушением гемостаза и подавлением сократительной функции сердца.
4. Хронический некалькулезный холецистит существенно осложняет течение ИБС стабильной стенокардией I – II функциональных классов: более выраженные изменения липидного спектра, свидетельствующие о более быстром развитии атеросклероза, сочетание болей в области сердца и боли в области сердца, правое подреберье, выраженный диспептический синдром.