Ва ўрта махсус таълим вазирлиги

АДФ  Ф_Н = АТФ  НОН

Бу реакциянинг эркин энергия ўзгариши G⁰  7,3 ккал бўлиб, реакция катта тезликда АТФ ҳосил бўлиш томонига силжийди.

П.Митчелл назарияси бўйича, фосфат ва АДФ дан сувни тортиб оладиган АТФаза ферменти митохондрия мембранаси юзасига шундай жойлашганки, бунда АДФ ва фосфатдан сув молекуласи Н⁺ ва ОН^- ионлари кўринишида ажралади, бу ионлардан биринчиси рН нисбатан юқори қийматга эга бўлган митохондрия ички матриксига тушади, иккинчиси эса рН жуда паст бўлган ташқи бўшлиққа тушади. Шунга қарамай, сувнинг ион йиғиндиси жуда кам (K_WH^ OH^- 110^14) АДФ ва фосфатдан ажралиб чиққан H^ ионлари митохондриянинг ички бўшлиғида мавжуд бўлган кўп миқдордаги ОН^- ионлари билан эффектив боғланиб, сув ҳосил қилади. Ташқи юзада бўлган ОН^- ионлари эса ташқи муҳитдаги H^ ионларининг кўп миқдори билан боғланади.
H^ ион трансмембрана градиенти жуда юқори бўлмайди, чунки тизим стационар ҳолатда бўлиб, унда градиентнинг ҳосил бўлиш тезлиги АТФ ҳосил бўлиши эвазига унинг парчаланиш тезлигига тенг бўлади. Хемиосмотик гипотезани тасдиқловчи ёки шунга мос келувчи фактлар мавжуд.
Биологик фаол моддалар ҳисобланган токсинлар, пестицидлар, оғир металл тузлари, ўсимлик алкалоидлари, терпеноидлар, глициррет кислотаси ва унинг баъзи ҳосилалари митохондриянинг функционал параметрларига, шунингдек мембранадаги ЦсА-сезгир пора параметрларига таъсир қилади.
Ушбу жараёнлардан бирортаси издан чиқса, албатта ҳужайра патологик жараён бошланади. Ёки аксинча, патологик жараёнлар митохондрия мембранасида ўзгаришлар ва бузилишларга олиб келади. Масалан, жигар патологиясида митохондрияда АТФ синтези бузилади, мембрана потенциали тушиб кетади, Са²⁺ га боғлиқ мегаканал (ЦсА-сезгир пора) очиқ конформацион ҳолатга ўтади.
Митохондрияларда кечадиган жараёнларнинг умумий схемаси 7.2.4-расмда келтирилган.