ОИВ доимо булган. Купгина изланувчилар ОИТС ватани Марказий Африка деб хисоблашади. Бу гипотеза уз навбатида 2 га булинади. Биринчисида, вирус узок муддатдан бери сакланиб келган ва атрофдан изоляция холда циркуляцияланган. Вакт утиши билан ахоли миграцияси ошгандан кейин вирус юзага чикиб, таркала бошлаган.
ОИВ Пентагон лабораторияларида ажратиб олинган. 70-йиллар бошларида ОИВ Пентагон лабораторияларида куй миясини ва одам иммун системасини зарарлаган вирусни ген-инженерияси натижасида ажратиб олинган.
ОИВ олимлар хатоси натижасида пайдо булган…
Этиологияси
Иммунодефицит вируси лентивирусларнинг подгруппаси ретровирусларга киради. Лентивируслар – бу «секин» вируслар булиб, зарарланиш билан бирламчи симптомлар пайдо булиши орасида узок давр утиши характерли; ретровируслар – улар РНК (рибонуклеин кислота) ни ДНК (дезоксирибонуклеин кислота) ишлаб чикарилишида шаблон сифатида кулланиладиган генетик материални копия килади.
Патогенези
ОИВ организмга тушгандан кейин алохида кон хужайраларига хужум килади: Т-лимфоцитлар – «хелперлар». Бу лимфоцитлар юзасида CD4 молекулалари жойлашади, шунинг учун уларни Т-4 лимфоцитлар ва CD4 лимфоцитлар (ёки CD4 хужайралари) дейилади. ОИВ-инфекцияси билан зарарланганда вирус, юзасида CD4 молекуласини сакловчи хужайрани кутиб олади. Вирус кобиги хужайралар билан кушилади ва вируснинг генетик материали хужайрага тушади.
Патогенези
ОИВда генетик информация РНКда кодланган булиб, вирус узининг генетик информациясини, яъни узини РНКсини ДНКга утказиши керак булади. Бунинг учун вирус тескари транскриптаза ферментини ишлатади, уни ёрдамида РНК ДНК га айланади. Бу жараён зараррлангандан 12 соатдан кейин руй беради.
Кейинчалик вирус ДНКси хужайиннинг хужайра ядросига кириб, интеграза ферменти ёрдамида хужайрада ДНК тикланади.
ОИВ генетик программасига буйсунган холда, хужайра турли вирус компонентларини ишлаб чикаради, кейин дастлабки танлаш кузатилади, бунда хали янги етилмаганлари хужайин хужайраларида йигилади. Шундан сунг вируснинг яна бир ферменти - протеаза уз ишини бошлайди, унинг ёрдамида вирус бошка хужайраларни зарарлаш хусусиятига эга булади.
Патогенези
Вирус факатгина Т-лимфоцитларни эмас, балки бошка CD4 рецепторини сакловчи хужайраларни, шу билан бир каторда узок муддат сакланувчи моноцитлар ва макрофагларни хам зарарлайди. Улар вирус учун резервуар булиб хизмат килади. Вирус бундай резервуарларда вирусга карши препаратлар учун ноактив булиб колади. Бу эса организмдан ОИВни тулик чикариб юборишга тускинлик килади.
Юкиш йуллари
Вирус одам биологик суюкликларида сакланиб, лекин керакли концентрацияда спермада, вагинал секретда, конда ва она сутида сакланади.
Do'stlaringiz bilan baham: |