Тошкент тиббиёт академияси ҳузуридаги илмий даражалар берувчи dsc

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 
На основе проведенных исследований по диссертации доктора 
философии (PhD) на тему: «Влияние дисфункции эндотелия на 
окислительные процессы в печени и почках при развитии метаболического 
синдрома и пути их коррекции» представлены следующие выводы: 
1.
В сыворотке крови кроликов с метаболическим синдромом 
происходит резкая экспрессия провоспалительных цитокинов, особенно 
ФНО-α на 40-й день, ИЛ-1 и ИЛ-6 на 60-й день эксперимента. Воспаление 
активизирует экспрессию провоспалительных медиаторов и индуцибельной 
формы NO-синтазы, в результате которого индуцируется синтез 
пероксинитрита в организме. 
2.
В динамике развития экспериментального метаболического синдрома 
выраженные изменения показателей дисфункции эндотелия наблюдаются на 
60-й день опыта. 
3.
Установленное более выраженное корригирующее действие нано 
формы хитозан сульфата на показатели дисфункции эндотелия по сравнению 
с хитозан сульфатом и глюкофажом можно объяснить физиологической 
секреторной активностью эндотелия. 
4.
На фоне развития метаболического синдрома в печени и почках 
экспериментальных животных нарушаются процессы микросомального 
окисления, вследствие значительного снижения содержания цитохромов Р-
450 и b
5
, и активность микросомальных ферментов. 

---

5.
Активность митохондриальных ферментов в печени снижается за 
исключением 
цитохромоксидазы, 
активность 
которой 
превышает 
нормальный показатель в 1,6 раза. А в почках активность этих ферментов
характеризуется повышением от показателя интактных животных: наиболее 
выражено 
активизировались 
сукцинат-цитохром 
C-редуктаза, 
цитохромоксидаза, наименее–моноаминооксидаза, сукцинатдегидрогеназа и 
ротенон-нечувствительная НАДН-цитохром C-редуктаза. 
6.
Метаболический синдром нарушает функционирование 
NO-
ергической системы в печени и почках экспериментальных животных, что 
выражалось в повышении содержания оксида азота и пероксинитрита, 
разнонаправленном изменении активности эндотелиальной и индуцибельной 
NO-синтаз. 
Оксидантно-антиоксидантная 
система 
характеризуется 
усилением ПОЛ, накоплением продуктов пероксидации на фоне снижения 
антиперекисной защиты в обоих органах животных. 
7.
Препараты хитозана снизили активность моноаминооксидазы и 
цитохромоксидазы, и ускорили сукцинатдегидрогеназную, сукцинат-
цитохром C-редуктазную, ротенон-нечувствительной НАДН-цитохром C-
редуктазную реакции. При этом более выраженный эффект получен после 
коррекции нано формой хитозана. Глюкофаж значительного влияния на 
изучаемые параметры не оказывал. 
8.
При коррекции метаболического синдрома хитозаном сульфатом и 
глюкофажем исходный дисбаланс в системе оксида азота сохраняется. Прием 
нано формы хитозан сульфата угнетает экспрессию индуцибельной NO-
синтазы и снижает высокий уровень пероксинитрита, активизирует 
эндотелиальную NO-синтазу: вследствие этого увеличивается содержание 
конечных продуктов оксида азота. 
9.
Препараты 
хитозана 
подавляют 
ПОЛ, 
активизируют 
супероксиддисмутазу и каталазу, и в данном случае нано форма хитозана 
сульфата оказывается наиболее эффективной.

---