Тироид касалликлари ендокрин касалликлар орасида енг кенг тарқалган

Тироид касалликлари ендокрин касалликлар орасида енг кенг тарқалган. Сўнгги йилларда атроф-муҳит ҳолатининг ёмонлашуви, озиқ-овқатдан ёд етишмаслиги ва отоиммун касалликларнинг тарқалиши билан боғлиқ бўлган тироид патологиясининг частотаси сезиларли даражада ошди. Натижада, қалқонсимон безнинг патологияси унинг функциясининг турли хил бузилишларига ега. (Авторы: А.А. Мельник 17.02.2018 Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 2 (423), січень 2018 р.)

Қон ивиши ва тироид касалликлари ўртасидаги боғлиқлик ўтган асрнинг бошларидан маълум. Тироид патологияси бўлган беморларда гемостазнинг бузилиши унинг барча босқичларида кузатилади. Ko'pgina tadqiqotchilar Гипотиреоз va qon ketish o'rtasidagi munosabatni qayd etadilar. Гипотиреоз bilan og'rigan odamlarda ko'karishlar, burun va милк qonashlari, menorragiyalar paydo bo'lishiga moyil bo'ladi; jarohatlar va operatsiyalarда katta qon ketish bilan murakkablashishi mumkin. © Коллектив авторов, 2014 Нарушения функции щитовидной железы и система гемостаза Н.М. ПЛАТОНОВА, М.А. СВИРИДОНОВА, Е.А. ТРОШИНА. ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва

Қалқонсимон без гипофунксиясида тромбоцитлар агрегацион активлигининг ортиши ва камайиши ҳақида адабиётларда маълумотлар мавжуд [1; 8].
Шикастланиш жойидаги томирларнинг ички девори шикастланиши туфайли тромбоцитлар Виллебранд омили — ПВ (субендотелий ва тромбоцитлар таркибидаги) таъсири остида яра юзасига ёпишади.

Ендотелий турли биологик фаол моддаларни синтез қилувчи метаболик фаол тўқимадир. Гипертиреоз билан оғриган беморларда ендотелин-1, тромбомодулин каби иcам-1, ВCАМ-1, е-, Л -, П-селектинлар ва бошқа ендотелиал молекулаларнинг ерувчан елим молекулалари даражасининг ошиши кузатилади.

Гемостаз қон томир девори шикастланганда қон кетишини тўхтатиш ва ёки қон оқимини тиклашга қаратилган реакциялар мажмуасидир. Қон оқимининг normal ҳолати учта асосий тизим: коагуляция, антикоагуляция ва фибринолитик [8] ўртасида динамик мувозанат билан таъминланади. © Коллектив авторов, 2014 Нарушения функции щитовидной железы и система гемостаза Н.М. ПЛАТОНОВА, М.А. СВИРИДОНОВА, Е.А. ТРОШИНА. ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва
Zamonaviy tushunchalarga ko'ra, endoteliy nafaqat yarim o'tkazuvchan membrana, balki inson tanasidagi eng katta faol endokrin organdir. Tomirlarning katta maydoni, ularning barcha a'zolar va to'qimalarga kirib borishi barcha organlar, to'qimalar va hujayralarga endotelial ta'sirlarning tarqalishi uchun zarur shart-sharoitlarni yaratadi [7]. Лупинская З.А., Зарифьян А.Г., Гурович Т.Ц. и др. Эндотелий. Функция и дисфункция. — Бишкек: КРСУ, 2008. — 373 c. [Lupinskaya Z.A., Zarif’yan A.G., Gurovich T.Ts et al. Endoteliy. Funktsiya i disfunktsiya.
(Endothelium. Function and dysfunction.) Bishkek: Kyrgyz
State Medical Academy. 2008: 373 p. (In Russ.)]
Endoteliyning eng muhim vazifalari gemovaskulyar gomeostazni saqlash, gemostazni tartibga solish, yallig'lanishni modulyatsiya qilish, qon tomir tonusini va tomir o'tkazuvchanligini tartibga solishdir. Bundan tashqari, endoteliyning o'ziga xos renin-angiotensin tizimi mavjud. Endoteliy mitogenlarni ajratib chiqaradi, angiogenezda, suyuqlik balansida va hujayradan tashqari matritsa komponentlari almashinuvida ishtirok etadi. Bu funktsiyalar qon tomir endoteliy tomonidan ko'p miqdorda turli xil biologik faol moddalarni sintez qilish va chiqarish orqali amalga oshiriladi. [8, 11] Маргиева Т.В., Сергеева Т.В. Участие маркёров эндотелиальной дисфункции в патогенезе хронического гломерулонефрита // Вопр. соврем. педиатр. — 2006. — Т. 5, №3. — С. 22–30. [Margieva T.V., Sergeeva T.V. The involvement of endothelial dysfunction markers in the pathogenesis of chronic glomerulonephritis.
Voprosy sovremennoy pediatrii. 2006; 5 (3): 22–30.
(In Russ.)]

11. 
    Маянская С.Д., Антонов А.Р., Попова А.А., Гребёнкина И.А. Ранние маркёры дисфункции эндотелия в динамике развития артериальной гипертонии у лиц молодого возраста // Казанский мед. ж. — 2009. — Т. 90, №1. — С. 32–37. [Mayanskaya S.D., Antonov A.R., Popova A.A., Grebenkina I.A. Early markers of endothelial dysfunction in the dynamics of the development of arterial hypertension in young people. Kazanskiy meditsinskiy zhurnal. 2009; 90 (1): 32–37. (In Russ.)]
    

Endoteliy qon tomir devorlarining tonusini, o'tkazuvchanligini, gemostazni va fibrinolizni nazorat qilishda asosiy rol o'ynaydi. Bu jarayon endotelial hujayradagi ma’lum miqdordagi membrana retseptorlarining turli stimullar ta’sirida faollashishini va murakkab hujayra ichidagi signal yo‘llarining faollashishini o‘z ichiga oladi va vazoaktiv moddalarning sintezi va ajralib chiqishi bilan yakunlanadi [1, 2].

1,Васина Л.В., Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Эндотелиальная дисфункция и ее основные маркеры. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2017. 16. 1. 4-15.
2,Воробьева Е.Н., Воробьев Р.И., Шарлаева Е.А., Фомичева М.Л., Соколова Г.Г., Казызаева А.С., Батанина И.А. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях: факторы риска, методы диагностики и коррекции. Acta Biologica Sibirica. 2016. 2. 1. 21-40. DOI: 10.17116/jnevro201711741107-111.
Shunday qilib, endoteliy sezgir organ hisoblanadi, chunki qon oqimi va unda tashiladigan moddalar (gormonlar, yog' kislotalari, oqsillar, katexolaminlar va boshqalar endotelial hujayralar hujayra membranasidagi o'ziga xos retseptorlarni rag'batlantiradi, ularning faoliyatini buzadi. [3, 4]. 3, Мельникова Ю.С., Макарова Т.П. Эндотелиальная дисфункция как центральное звено патогенеза хронических болезней. Казанский медицинский журнал. 2015. 96. 4. 659- 665. DOI: 10.17750/kmj2015-659.
4, Фатеева В.В., Воробьева О.В. Маркеры эндотелиальной дисфункции при хронической ишемии мозга. Журнал неврологии и психиатрии. 2017. 4. 107-111.
Sog'lom endoteliy nafaqat tomirlarning silliq mushaklari tonusini o'zgartiradi, balki trombotsitlarning birikishi va agregatsiyasi, monositlar migratsiyasi, past zichlikdagi lipoproteinlar oksidlanishi, sitokin va yallig'lanish hujayralari sintezi, silliq mushak hujayralarining ko'payishi va migratsiyasini o'z ichiga olgan bir qator proaterogen jarayonlarni oldini oladi. [5]. Hosseini S.M., Bakhtyari E.K., Heshmat-Ghahdarijani K., Khalili N. Evaluation of endothelial function in exogenous subclinical hyperthyroidism and the effect of treatment. Adv Biomed Res. 2016 Nov 28. 5. 173. doi: 10.4103/2277-9175.194800.
Sog'lom endoteliy yallig'lanishga qarshi va antitrombotik xususiyatlarga ega bo'lib, ular ateroskleroz va koronar sindromlarning oldini olish uchun muhimdir. [6] Daiber A., Steven S., Webe A., Shuvaev V.V., Muzykantov V.R., Laher I., Li H., Lamas S., Münzel T. Targeting vascular (endothelial) dysfunction. British J Pharm. 2017. 174. 1591– 1619.
Azot oksidi (NO) endoteliy tomonidan ishlab chiqariladigan asosiy vazodilatatorlardan biri bo'lib, mushak hujayralarida siklik guanozinmonofosfat (cGMP) kontsentratsiyasining ortishi hujayra ichidagi kalsiyning pasayishiga olib keladi va natijada qon tomirlarining bo’shashiga olib keladi. [7, 8]. 7.Storch A.S., de Mattos J.D., Alves R., Galdino I. dos S., Rocha H.N.M. Methods of Endothelial Function Assessment: Description and Applications. Int. J. Cardiovasc Sci. 2017. 30 (3). 262-273.
8.Тарасов А.А., Резникова Е.А., Давыдов С.И., Бочкарева О.И., Бабаева А.Р. Клиническое и прогностическое значение маркеров эндотелиальной дисфункции при атеросклерозассоциированных сосудистых поражениях. Медицинский алфавит. 2016. 3. 30 (293). 5-11.
Dastlabki sharoitda NO sog'lom endotelial hujayralar tomonidan doimiy ravishda chiqariladi.
Vazodilatatsion xususiyatlaridan tashqari, NO qon tomirlarining o'tkazuvchanligini, trombotsitlar va monositlarning yopishishini, to'qimalarning oksidlanishini va yallig'lanishini, trombogen omillarning faollashishini, proliferatsiya va migratsiyani, proaterogen sitokinlarning ekspressiyasini kamaytiradi [9]. Юсупов Д.М. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Научный обозреватель. 2016. 11 (71). 52-54.

Shikastlangan endoteliyga to'qima omili ta'sir qiladi, bu koagulyatsion kaskadni keltirib chiqaradi va birlamchi gemostazda ishtirok etadigan fon Willebrand markerlarini chiqaradi. Shikastlangan endotelial hujayralar katta va kichik arteriya va venalardan yallig'lanishga qarshi peptid va kuchli vazokonstriktor bo'lgan endotelin-1 ni chiqaradi. Vazokonstriktiv ta'sirga qo'shimcha ravishda, bu peptid 1-toifa eruvchan hujayralararo adgeziya molekulalari (ICAM-1) va 1-tipdagi tomir endotelial adezyon molekulalari (VCAM-1) kontsentratsiyasini oshiradi, shuningdek, monositlarni IL kabi yallig'lanishga qarshi sitokinlardan ajratadi va rag'batlantiradi. -Hamda superoksidlar 1, IL-6, IL-8, TNFa va neytrofillar ishlab chiqarishni ko'paytiradi. Yallig'lanishga qarshi sitokinlar leykotsitlarning qon tomir endoteliyasiga yopishishi uchun javobgar bo'lgan E-selektin oqsillarini ishlab chiqarish va faollashtirishni rag'batlantiradi. Endoteliyning shikastlanishi qon tomir gomeostazining o'zgarishiga olib keladi, keyinchalik endoteliy disfunktsiyasi kamroq endotelialga bog'liq vazodilatatsiya, mahalliy hujayralar adezyonining kuchayishi, tomirlarning giperreaktivligi (vazospazm), ateromatoz va arterial tiqilib qolgan joylarda parietal tromblarning shakllanishi bilan tavsiflanadi. [14]. Степанова Т.В., Иванов А.Н., Попыхова Э.Б., Лагутина Д.Д. Эндотелиальная дисфункция и ее маркеры. Евразийское Научное Объединение. 2018. 11-2 (45). 120-123.

Еndotelial hujayralar - endotelial funktsiyani baholashning yangi usuliga aylandi. Odamlarning periferik qonida kamdan-kam uchraydi, yurak-qon tomir kasalliklari, saraton, infektsiya va yallig'lanish holatlari kabi turli xil sharoitlarda еndotelial hujayralar ham ko'payadi [16]. Shu sababli, ushbu markerlarning klinik qo'llanilishi ularning o'ziga xos bo'lmaganligi sababli cheklangan. Pokrovskiy A.V., Kul'bak V.A., Fedorov E.E. Endothelial dysfunction as a marker of complications in vascular surgery. High-tech medicine. 2017. 4 (4). 12-20. in Russian.

Endotelial disfunktsiya va hipotiroidizm o'rtasidagi bog'liqlikning patogenezi murakkab va hali aniqlanmagan. Tomirlarning silliq mushak hujayralari va endoteliy qalqonsimon bez gormonlarining ta'siri uchun potentsial nishon bo'lib, qon tomir tonusini modulyatsiya qilishda muhim rol o'ynaydi [25]. Ahmadi N., Ahmadi F., Sadiqi M., Ziemnicka K., Minczykowski A. Thyroid gland dysfunction and its effect on the cardiovascular system: a comprehensive review of the literature. Endokrynol Pol. 2020. 71(5). 466-478. doi: 10.5603/EP. a2020.0052.

Ba'zi tadkikotlar silliq mushak hujayralarining triiodotironin (T3) gormonining tomirlarni kengaytiruvchi ta'sirida vositachilik qilishdagi rolini ko'rsatadi. Izolyatsiya qilingan silliq mushak hujayralarida o'tkazilgan tadqiqotda T3 vazodilatatsiya vazifasini kuchaytirdi [26]. Razvi S., Jabbar A., Pingitore A., Danzi S., Biondi B., Klein I., Peeters R., Zaman A., Iervasi G. Thyroid Hormones and Cardiovascular Function and Diseases. J Am Coll Cardiol. 2018 Apr 24. 71(16). 1781-1796. doi: 10.1016/j.jacc.2018.02.045.
Гипотиреоз билан оғриган беморлар қон кетиш тенденциясига ега [24]. Шиллиқ қаватлардан ўртача қон кетиши (носеблеедс, меноррагия) кўпинча кузатилади, бу асосан орттирилган вон Виллебранд синдроми (1-тип) билан боғлиқ бўлиб, 2-5% частота билан қайд етилади [25].
(Авторы: А.А. Мельник 17.02.2018)

Гемостаз қон томир девори шикастланганда қон кетишини тўхтатиш ва /ёки қон оқимини тиклашга қаратилган реакциялар мажмуасидир. Қон оқимининг normal ҳолати учта асосий тизим: коагуляция, антикоагуляция ва фибринолитик [8] ўртасида динамик мувозанат билан таъминланади.

Гемостазнинг 2 тури мавжуд: 1) асосий ёки қон томир тромбоцитлар. Ушбу механизм қон кетишини тўхтатишда, асосан, кичик томирларга зарар етказишда ва тромбоцитлар тромбусининг шаклланишида етакчи рол ўйнайди;
йирик томирларга қаратилган иккиламчи (коагуляция), зарарланганда гемостаз нафақат томирлар ва тромбоцитлар интимаси, балки коагуляция тромблари ҳосил бўлиши билан қон ивиши иштирокида амалга оширилади.
Қон кетишини тўхтатиш самарадорлиги фақат иккала механизмнинг normal ишлаши билан мумкин.
Томир-тромбоцитлар гемостази. Adrenalin ва норепинефрин таъсирида қон томир деворининг бевосита шикастланиши билан 10 - 15 секунддан ортиқ давом етадиган оғриққа жавобан қон томир деворининг бирламчи спазми юзага келади. Кейинчалик, иккиламчи спазм жараёни шикастланган тўқималар ва тромбоцитлар ҳужайраларини зарар етказадиган жойга олиб борадиган вазоконстриктив моддалар туфайли юзага келади.
Шикастланиш жойидаги томирларнинг ички девори шикастланиши туфайли тромбоцитлар Виллебранд омили — ПВ (субендотелий ва тромбоцитлар таркибидаги) таъсири остида яра юзасига ёпишади. Деярли бир вақтнинг ўзида, тромбоцитлар йиғиш содир, биргаликда уларнинг ёпиштиришда бир тромбоцитлар вилкасини ҳосил қилиш, ёки тромбоз. Дастлаб тромб бўш структурага ега ( қайтар агрегация), бир мунча вақт ўтгач тромбоцитлар ўз структурасини йўқотади ва монотон массага бирлашиб, плазмага ўтказмайдиган тук ҳосил қилади (қайтмас агрегация). Тромбнинг тузилиши тўқима тромбопластин таъсирида оз миқдорда ҳосил бўладиган тромбин таъсирида ўзгаради. Тромбин тромбоцитлар мембранасини йўқ қилади, натижада тромбоцитлардан serotonin, гистамин ва бошқа ферментлар ва қон ивиши омиллари чиқади. Тромбоцитлар омил 3 тромбоцитлар протромбиназ шаклланиши бошланишини қилмоқда, қайси тромбоцитлар агрегатлари ҳақида fibrin симлар бир оз миқдорда шаклланишига олиб келади, улар орасида еритроцитлар ва лейкоцитлар кечиктирилади. Кейин тромбоз сиқилади ва қон қуйқасининг ретраксияси туфайли шикастланган идишга ўрнатилади. Тромблар ретраксияси тромбоцитлар тромбостенинининг таъсири остида уларнинг актинмиозин комплексининг камайиши туфайли содир бўлади.
Коагуляцион гемостаз. Гемостазнинг коагуляция механизмининг моҳияти fibrinogen, ерувчан қон оқсилининг еримайдиган фибринга ўтиши туфайли кучли fibrin тромбусининг ҳосил бўлиши ҳисобланади. Бу жараён ферментатив бўлиб, қон ивиши дейилади.
Қон ивиши кетма-кет 3 фазада кечади.
Биринчи босқичда фаол ferment комплекси — протромбиназ шаклланиши, бу ўз навбатида протромбинни фаоллаштиради. Протромбиназ ҳосил бўлишида тўқима ва қон омиллари иштирок етади. Тўқима ва қон протромбиназалари ҳосил бўлади. Бу жараён 5-10 дақиқа давом етади. ХИИ, ХВ (юқори молекуляр оғирликдаги кининоген), ХИВ (калликреин), ХИ, ИВ (Cа2+ ионлари), ИХ ва ВИИИ (антигемофил globulin) каби омиллар биринчи босқичда иштирок етади.
Иккинчи босқичда ҳаракациз протромбин фаол ferment тромбинга айланади. Бу жараёнда ИВ, В, Х омиллар иштирок етади.
Учинчи босқичда fibrinogen қон қуйқасининг асосини ташкил етувчи еримайдиган қон оқсили фибринга айланади. Еритроцитлар ва лейкоцитлар fibrin филаментларида жойлашиб, ярани ёпадиган қон қуйқаси ҳосил бўлади. Шундан сўнг тромбоцитлар оқсили тромбостенин ва калций ионларининг таъсири остида жароҳатда тромбознинг қайта тортилиши ва ўрнатилиши жараёни бошланади. 2-3 соатдан кейин тромбоз асл ўлчамининг 25-50% гача қисқаради, чунки фибриногендан маҳрум плазма "сиқиб чиқарилади". Шунинг учун тромбоз янада зичроқ бўлади ва яранинг қирраларини қисқартиради.
Қон қуйқасининг қайта тортилиши бошланиши билан бир вақтда фибринолиз жараёни бошланади.
Фибринолиз-fibrin лахтасининг резорбсия жараёни бўлиб, унинг натижасида томирнинг патенсиали тикланади. Жараён ферментатив бўлиб, плазмин (фибропласмин) таъсирида амалга ошади. Плазмин плазминоген кўринишида ҳаракациз ҳолатда бўлиб, қон ва тўқима активаторлари (урокиназа) таъсирида активланган ҳолатга ўтади. Қон активаторлари adrenalin ва лизокиназаларга таъсир етгандан сўнг ўзлари ишлай бошлайди. Плазмин фибринни алоҳида полипептид занжирларига ажратади, натижада fibrin лахтасининг лизиси (ериши) келиб чиқади.
Соғлом одамларда фибринолиз ҳар доим гемокоагуляцияга жавобан иккинчи marta фаоллашади [8, 9].
Тироид патологияси бўлган беморларда гемостазнинг бузилиши унинг барча босқичларида кузатилади.
Гипотиреоз. Ko'pgina tadqiqotchilar Гипотиреоз va qon ketish o'rtasidagi munosabatni qayd etadilar. Гипотиреоз bilan og'rigan odamlarda ko'karishlar, burun va gum qonashlari, menorragiyalar paydo bo'lishiga moyil bo'ladi; jarohatlar va operatsiyalar katta qon ketish bilan murakkablashishi mumkin [29, 30].
Гипотиреозning og'ir kasalligi bo'lgan bemorlar aspiringa nisbatan sezgir bo'lib, bunday bemorlarda aspirinni qabul qilish fonida ko'p qon ketishi mumkin [30]. 1963da B. Egeberg [31] Гипотиреоз bilan og'rigan bemorlar VIII, IX va XI omillarining darajasini sezilarli darajada kamaytirganligini xabar qildi. 1965da J. Simone [32] xuddi shunday holatlar haqida xabar berdi, shu bilan birga ANTIHEMOFIL omil (VIII C omil) faolligida SCHG gormonlarini davolashning ijobiy ta'siri bilan birga.
1965da R. Hume [33] Гипотиреоз bilan fibrinolitik faollik oshganini ta'kidladi. 1967da N. Bennett va boshq. [10] Гипотиреоз plazminogen darajasining oshishi, plazminogen aktivator darajasining oshishi va PAI-1 kontsentratsiyasining pasayishi bilan bog'liq bo'lib, fibrinolizning o'sishini qo'llab-quvvatladi. Tadqiqotchilarning yana bir guruhi bu parametrlarni eutiroid holatini tiklashdan so'ng o'rganib chiqdi va ularning barchasi bu me'yorga [34] qaytishini aniqladi.
S. Gullu va hammuallif. [35] Гипотиреоз protrombin vaqtini, APTVNI va qon ivish vaqtini, VIII omil va FV faolligining pasayishi bilan bog'liqligini aniqladi. M. Arnaout va hammuallif. [36] Гипотиреозni davolash uchun levotiroksinni qo'llashdan keyin qon plazmasida FV va fibronektin konsentratsiyasi sezilarli darajada oshganligini xabar qildi.
F. Marongiu va boshq. [37] trombin va plazmin faolligi ko'rsatkichlari o'rtasida hiperkoagulyatsiya yo'nalishi bo'yicha muvozanat aniqlandi.
R. Chadarevian va hammuallif. [38] erkin T4 darajasi (T4sv.) D-dimer, VII C, VIII C va PAI-1 darajalariga teskari proportsional ekanligini aniqladi va hiperkoagulyatsiyada t4sv darajasi kamaydi. Ular, shuningdek, plazma fibrinogen darajalari va T4sv ekanligini ko'rsatdi. teskari proportsional va bemorning jinsi, yoshi va chekishiga bog'liq emas [39]. P. Yong va boshq. [40] konjenital Гипотиреозli bemorlarda fibrinogen zanjirning ifodasi oshganligini aniqladi. Гипотиреоз bilan og'rigan bemorlarda fibrinogen, antitrombin III va PAI-1 darajalarida sezilarli o'sish kuzatildi va VIII va x omil [41] faoliyatining pasayishi kuzatildi. Гипотиреоз fibrinoliz inhibitori trombin bilan faollashtirilgan plazma antigen darajasi bilan bog'liq edi. Bir tadqiqotda aniq va subklinik Гипотиреозli bemorlar nazorat guruhiga nisbatan trombin bilan faollashtirilgan fibrinoliz inhibitori plazma antigenining yuqori darajalariga ega edilar. Shu bilan birga, trombin bilan faollashtirilgan plazma fibrinoliz inhibitori antijen darajalari o'rtasidagi farqlar aniq va subklinik Гипотиреозga ega bo'lgan guruhlarda statistik jihatdan ahamiyatli edi. Bir nechta regressiv tahlil t4cv ning past darajasini ko'rsatdi. trombin bilan faollashtirilgan fibrinoliz inhibitori [42] plazma antijenining yuqori darajasi bilan bog'liq.
Shu bilan birga, Гипотиреоз bilan og'rigan bemorlarda so'nggi ko'p markazli tekshiruv natijalariga ko'ra, trombin bilan faollashtirilgan fibrinoliz inhibitori ta'sirini kamaytirish orqali fibrinolizning kuchayishi va trombozning jadal tarqalishi aniqlandi. Ish mualliflariga ko'ra, aniqlangan o'zgarishlar Гипотиреоз bilan og'rigan bemorlarda qon ketish xavfini oshirishi mumkin [43].
Boshqa bir tadqiqot natijalari shuni ko'rsatadiki, Гипотиреоз bilan og'rigan bemorlarda VII omilning faolligi va trombomodulin antijen darajasi sezilarli darajada oshdi, v, VIII omillar, PV, protein C, protein s va TFP1 (to'qima faktori yo'lining inhibitori) tashqi qon ivishining inhibitori sezilarli darajada kamaydi [44].
Ba'zi ma'lumotlarga ko'ra, Гипотиреоз ADP va kollagen bilan bog'liq trombotsitlar agregatsiyasini oshirish orqali trombotsitlar funktsiyasiga ta'sir qilishi mumkin. Shu bilan birga, Гипотиреоз bilan og'rigan bemorlarda ristocetin tomonidan stimulyatsiya qilingan trombotsitlarni agregatsiyalashning yomonlashuvi kuzatiladi. Ristocetin funktsiyasi VIII omil va trombotsitlarning o'zaro ta'sirini kuchaytirish orqali agregatsiyani keltirib chiqaradi va Гипотиреоз bilan og'rigan bemorlarda VIII omilning faolligini kamaytirish ristocetinkofaktor faolligining kamayishini tushuntirishi mumkin. Bu levotiroksin davolash [30, 45] fonida barcha ko'rsatkichlar normallashtirish qayd etdi.
Гипертироидизм. 1967 йилда Н. Bennett ва бошқ. [10] таъкидлашича, гипертиреоз билан оғриган беморларда қоннинг фибринолитик ferment тизими етишмовчилигини кўрсатувчи ўзгаришлар бўлган. Муаллифлар, шунингдек, еутироид ҳолати тикланганда фибринолитик тизимнинг параметрлари normal ҳолатга қайтганлигини таъкидладилар.
Бу қуйидаги омиллар ҳипертироидизм қон ивишига таъсир деб топилди: 1) туфайли ортиб кислород талаб жавобан еритропоетин ишлаб чиқариш учун (шаклли қон елементлар сонининг ортиши); 2) жигар оқсиллари ва ўткир босқич оқсилларни синтезини ошди; 3) "тўқима омил" (ташқи қон ивиши йўли асосий тепкиси) шаклланишини ошди; 4) тромбин ва плазмин фаоллигининг ошиши. Бундан ташқари, қалқонсимон гормонлар ендотелиал вазифасини таъсир, зарар ферментлар фаоллигини ошириш. ТТ давомида тез нафас олиш ва терлашнинг кўпайиши фонида ортиқча суюқлик йўқотилиши ҳам шаклли қон елементлари консентрациясининг ошишига олиб келади [11, 12].
Гипертиреоз билан кўпчилик гемостатик омилларнинг клиренси ошади: протромбин, проконвертин, омил ИХ ва орал антикоагулянтлар таъсири чўзилиши ҳақида маълумотлар олинган [13].
S. Ерем ва бошқ. [14], ҳипертироидизмли беморларда fibrinogen, омил ИХ, ПВ, антитромбин ИИИ ва плазминоген активатор инҳибитори тури 1 (ПАИ-1), шунингдек, соғлом шахсларга нисбатан х фактор ва тўқима плазминоген активаторининг (ТПА) паст даражалари борлиги аниқланди. Муаллифларнинг фикрига кўра, олинган маълумотлар ендотелиал дисфункцияни ва ТТ пайтида фибринолиз фаоллигининг пасайишини кўрсатади. Бу ҳолатлар еътибор қаратиш лозим, улар беморларнинг бу гуруҳда тромбоемболик асоратларни хавфини ошириши мумкин, деб.
G. Липпи ва бошқ. [15] ҳипертироиди бўлган 1329 беморларининг намунасида фаоллаштирилган қисман протромбин вақтини (АПТТ) қисқартириш ва еутироид ҳолатидаги беморларга нисбатан fibrinogen миқдори (гиперкоагуляция белгилари) ортиши қайд етилди. Шуни таъкидлаш керакки, АПТТНИНГ камайиши тромбоз учун хавф омили ҳисобланади. Баъзи муаллифлар гипертиреоз етиологиясидан қатъий назар тромбомодулин ва қон томир адгезион молекулалари даражасининг ошишини қайд етадилар [16, 17].
Тадқиқотчилар қалқонсимон гормонлар ген ифодасини ўзгартириб, жигар ва ендотелийда ҳосил бўлган кўплаб оқсилларни синтезига таъсир қилиши мумкинлигини кўрсатади. Бундан ташқари, тироид гормонлари ПВ [16, 18] синтезини келтириб чиқарадиган катеколаминларнинг биологик реакцияларининг фаоллигини оширади.
2 тадқиқотлари ўтказилди, унда соғлом одамларда екзоген тироид гормонларининг қисқа муддатли таъсири ўрганилди. Тадқиқотлар давомида ТТ билан кузатилган тироид гормонларини киритишдан кейин ВИИИ, ПВ ва тпа омилларининг фаоллиги ошди [19].
Тироид саратони бўлган беморларда тироид гормонларини сусайтирувчи терапия пайтида фибринолитик фаолликнинг пасайиши ва коагуляциянинг ортиши қайд етилди [20]. Бошқа маълумотларга кўра, қалқонсимон бездаги benign тугунлар учун левотироксин олиб борилганда fibrinogen, Д-dimer, ПВ, тўқима омили ва ПАИ-1 даражасининг ошиши аниқланди [21].
ТЕРАПЕВТИК ARXIV 10, 2014 93
C. Шиҳ бошқ. [1] fibrinogen ва ивиш тизимининг бошқа компонентлар бир қатор, шу жумладан, айрим генлар, қон кетиши, меноррҳагиа сабаб деб топилди; шикастланишга ва операциялар катта қон [29, 30] томонидан мураккаб бўлиши мумкин.
Оғир ҳипотироидизмли беморлар аспиринга нисбатан сезгирдир, бундай беморлар аспиринни қабул қилишда кўп қон кетиши мумкин [30]. 1963да Б. Егеберг [31] ҳипотироидизмли беморларда ВИИИ, ИХ ва ХИ омилларнинг даражалари сезиларли даражада камайганлигини хабар қилди. 1965да Ж. Simone [32] худди шу ҳолларни қалқонсимон гормон терапиясининг антиҳемофил омил (ВИИИ C фактор) фаолиятига ижобий таъсири билан бирлаштирди.
© Коллектив авторо в, 2014