Tibbiyot instituti talabalari uchun

1. Funktsional davr
– kasallikning qaror topish davri bo’lib, bunda arterial 
bosimni doimo bir darajada saqlab turadigan dastlabki belgilar ma’lum bo’ladi. 
Birozgina hayajon ta’sirida arterial qon bosimi birdaniga ko’tarilib ketadi, biroq 
shart-sharoitlar yaxshilanganida arterial bosim normaga kelib qoladi va shu 
sababdan bu – o’tib ketadigan yoki tranzitor gipertoniya deb ataladi. Lekin 
ta’ssurotlar uzoq muddatda o’z kuchini ko’rsatadigan bo’lsa, arteriolalarning 
spazmi takrorlanaveradi va arterial bosimning ko’tarilishi birmuncha turg’un tusga 
kirib qoladi. Arteriolalarning mushak tonusi zo’rayadi va arteriolalar hamda mayda 
arteriyalarning mushak qatlamida hatto gipertrofiya ko’riladi. Qonning qisqarib 
turgan arteriolalar orqali oqishini engillashishi zarur bo’lib qolganligi munosabati 
bilan chap yurak ishi zo’rayadi. Shuning uchun gipertoniya kasalligining eng ilk 
davridayoq yurak chap qorinchasi gipertorfiyasi ko’riladi. Shunday qilib, 
funktsional davrda xam yurak tomirlar sistemasining ba’zi o’zgarishlari topiladi, 
lekin ular arzimas darajada va qaytariluvchi jarayon hisoblanadi hamda bu 
ko’pincha kasallarga bilinmaydi. Klinika kuzatuvlari gipertoniya kasalligining 
532

---

dastlabki davrida o’z vaqtida aniqlanilsa, arterial bosimni doim bir xilda 
saqlaydigan neyro-gumoral regulyatsiyani tamomila asliga kelishtirish va shu bilan 
bemorning tuzalib ketishiga erishish mumkinligini ko’rsatadi. Biroq katta-katta 
aholi guruhlarini profilaktik tekshiruvlardan o’tkazish yo’li bilan kasallarni aktiv 
sur’atda aniqlanadigan bo’lsagina, funktsional davrni aniqlash mumkin. 
Kasallikning funktsional davri bir necha oydan 1-2 yilgacha davom etadi.
2. Arteriola va arteriyalarda morfologik o’zgarishlar kelib chiqadigan 
davr.
Bu endi yurak-qon tomirlar faoliyatida bemalol topiladigan o’zgarishlar 
bilan ta’riflanadi.
Arteriolalardagi o’zgarishlar – gipertoniya kasalligining hammadan 
xarakterli belgisi bo’lib, kasallikning klinik manzarasi arteriolalarning devoridagi 
patologik jarayonlari darajasiga ko’p tomonlama bog’liqdir. Kasallikning 
funktsional davrida arteriolalar mushak qavatida bir qadar gipertrofiya kuzatiladi-
yu, lekin bu hamisha bilinib turmaydi. Kasallikning 2-davrida endotelial barer 
o’tkazuvchanligi kuchayib qolganligi va arteriolalar devoriga qon plazmasi 
oqsillari o’tganligi topiladi.
Arteriolalarda bo’ladigan ana shu plazmatik infiltratsiya protsessi fibrin 
ishtiroki bilan yuzaga chiqadigan fibrinoid bo’kishga juda yaqin turadi.
Arteriola devori fibringa musbat reaktsiya beradi. Uni tashkil etadigan 
elementlar (mushak va elastik tolalar) nekrozga uchrashi mumkin. Bunga fibrinoid 
nekroz deyiladi. Bunda arteriolalarning yo’li keskin torayib, devori bo’rtib 
turganligi munosabati bilan tamomila bekilib qolishi mumkin. Endoteliy ko’chib 
tushadi va haloq bo’ladi. Buyrak, bosh miya, buyrak usti bezlari kapsulasi, 
ko’zning tomirli pardasi va to’r pardasi, me’da osti bezi, me’da-ichak yo’li va 
boshqa organlarning arteriolalari hammadan ko’proq o’zgarishlarga uchraydi. Kam 
darajada ifodalangan plazmatik infiltratsaya ba’zan to’lig’icha yo’qolib ketishi 
mumkin. Arteriolalarning devorlari chuqur destruktsiya va nekrozga uchraganida 
plazmatik massalarida yog’ tomchilari, o’zgargan arteriolalarning atrofi va 
devorlarida esa lipidlarni fagotsitlab ksantom hujayralarga aylanib qoladigan 
makrofaglar paydo bo’ladi. Ana shunday o’zgarishlar oqibatida oqsil massalari 
533

---

dastlab mayda-chuyda parchalarga bo’linadi va keyin zichlashib, gialinozga 
uchraydi. Arteriola esa qisqara olmaydigan naychaga aylanib qoladi.
Boshqa hollarda arteriolalarning devorida oqsil massalari asta-sekin 
to’planib boradi. Spastik jarayonlar tufayli arteriolalarda elastik tolalar 
parchalanib, mushak tolalari o’rtasida biriktiruvchi to’qima o’sadi. Arteriola devori 
asta-sekin gialinlashadi va arteriolaning umumiy strukturasi bir jinsli bo’lib qoladi. 
Bu jarayon plazmatik infiltratsiyaga qaraganda sekinroq davom etadi. Biroq bu 
protsesslarning ikkalasi ham oqibatda arteriosklerozga olib keladi. Bu qaytmas 
hodisa bo’lganligi uchun gipertenziyani battar kuchaytiradi, chunki arteriolalar esa 
kengaya olish yoki qisqara olish xususiyatini yo’qotib qo’yadi.
Arteriolalar bitta bemorning o’zida ham har xil darajada shikastlangan 
bo’lishi mumkin. Ba’zi organlarda (masalan, buyrakda) o’zgarishlar yo arzimas, 
yoki aksincha, juda keskin darajada bo’ladi. Sklerotik tarzda o’zgargan arteriolalar 
bilan bir qatorda o’zgarmagan arteriolalar yoki endigina plazmatik infiltratsiyaga 
va hatto nekrozga uchragan arteriolalar topiladi. Bu – gipertoniya kasalligi ikkinchi 
davrida dam bosilib, dam yana qo’zib turishini, yoki boshqacha aytganda, 
gipertoniya kasalligini krizlari bo’lib turishini ko’rsatadi. Krizlar (kasallik 
zo’rayishining oqibati) klinik va morfologik jihatdan goh buyrak arteriolalarining 
shikastlanishi bilan, goh miya, goho ichak yoki o’t pufagi arteriolalarining 
shikastlanishi bilan o’tishi mumkin.
Organlar ichidagi arteriyalarning gipertoniya kasalligida o’zgarishi ichki 
elastik membrana giperplaziyasi bilan namoyon bo’ladi va shu membranadan 
yangi membranalar ajralib chiqishdan tashkil topadi. Yangi argirofil va kollagen 
tolalar vujudga kelishi ham ko’riladi. Arteriyalarning mushak qavati yupqa tortib 
qoladi. Bunga elastofibroz deyiladi. Ateroskleroz qo’shilmaydigan bo’lsa, organlar 
ichidagi arteriyalarning yo’li gipertoniya kasalligida, odatda, aytarli toraymaydi.
Bosh miya, miokard, buyrakning mayda arteriyalarida, arteriolalarida ham 
yuqoridagi o’zgarishlar topiladi. Elastik membranalar giperplaziyasidan tashqari, 
tomir devorida plazmatik shimilish, fibrinoid nekroz uchraydi, ksantom hujayralar 
paydo bo’ladi. Mayda arteriyalar devorida gialinoz topiladi.
534

---

Gipertoniya kasalligining ikkinchi davrida har xil kalibrli tomirlarda va 
xususan, arteriolalarda tarqalgan va ancha darajaga etgan o’zgarishlar paydo 
bo’lishi yaqqol ko’zga tashlanadi.
Kasallikning ikkinchi davrida yurakda talaygina o’zgarishlar vujudga keladi. 
Arteriolalar va mayda arteriyalardagi funktsional o’zgarishlarga ham, struktur-
morfologik o’zgarishlarga ham birinchi bo’lib javob beradigan organ yurakdir. 
Gipertoniya kasalligining birinchi davri bayon qilinganida ham yurakda 
ko’riladigan o’zgarishlar tilga olingan edi. Kasallikning goh so’nib, goh krizlar 
berib o’tadigan hamda arterial bosimning ancha ko’tarilishi bilan davom etadigan 
ikkinchi davrida bu o’zgarishlar yanada yaqqolroq ko’zga tashlanadi.
Arterial bosim ko’tarilganda yurakning o’ng qorinchasi periferik tomirlar 
o’zani o’zgarib qolganligi munosabati bilan o’z ishini kuchaytiradi va 
gipertrofiyaga uchraydi. Bu gipertrofiya kompensator xarakterga ega bo’ladi. Qon 
miqdori birmuncha ko’payishi tufayli dastlab chap qorincha bo’shlig’i biroz 
kengayadi (tonogen kengayish). So’ngra qorinchaning oldingi devori va to’siqning 
oldingi qismi bo’ylab yurak uchidan aorta klapanlarigacha o’tadigan chiquvchi qon 
yo’li uzayadi. Mushak tolalari gipertrofiyasi xuddi shu bo’limlarda boshlanadi. 
Keyinchalik atrioventrikulyar teshikdan qorinchaning orqa devori bo’ylab, uning 
uchigacha boradigan keluvchi qon yo’li ham uzayadi. Mushak tolalarining 
gipertrofiyasi shu tomonga ham tarqaladi. Shunday qilib, chap qorinchadagi 
hamma mushak tolalari asta-sekin gipertrofiyalanadi va gipertrofiya kuchayib 
borgan sayin qon keladigan yul qon oqib ketadigan yo’lga qaraganda ancha uzayib 
qoladi, bu aortal va mitral teshiklarning bir-biriga birmuncha yaqinlashuviga olib 
keladi. Yurak mushagi yaxshi qisqarib turadi. Kengaygani deyarli bilinmaydi va 
kasallikning bu davridagi yurak gipertrofiyasi kontsentrik gipertrofiya deb ataladi.
Mikroskopik jihatdan mushak tolalari massiv bo’ladi. Argirofil tolalari 
dag’allashib, sklerozga uchraydi. Bu o’z navbatida mushaklar orasidagi 
biriktiruvchi to’qima qatlamlarining bir qadar yo’g’onlashib qolishiga olib keladi.
Gipertoniya kuchayib borgan sayin yurak gipertrofiyasi zo’rayib yurak vazni 
500,0-900,0 ga etib yurak juda kattalashib ketadi. Bunga «Ho’kiz yuragi» deyiladi. 
535

---

Yurak chap qorinchasining qalinligi 2-3 sm gacha boradi. Yurak bo’shliqlari 
kengayadi (miogen kengayish) va bunday hollar ekstsentrik yurak gipertrofiyasi 
deb ataladi. O’ng qorincha esa sal-pal gipertrofiyalanadi.
Mikroskopik tekshirishda chap qorinchaning ayrim qismlarida donador 
distrofiya, yog’ distrofiyasi ko’rinishidagi distrofik o’zgarishlar ko’rinib, mayda-
mayda nekroz o’choqlari ham topiladi. Sabab shuki, gipertrofiyalangan yurak 
mushagi kislorodga yolchimay qoladi va unda gipoksiya rivojlanadi, chunki 
yurakning zo’r berib ishlashi oqib kelayotgan arterial qon miqdoriga to’g’ri kelmay 
qoladi. Gipertoniya kasalligida yurak toj arteriyalari hamisha bir qadar 
aterosklerozga uchraydigan bo’lishi munosabati bilan mana shu nomuvofiqlik 
battar zo’rayadi. O’sha arteriyalar aterosklerozida paydo bo’ladigan pilakchalar 
ko’pincha kontsentrik joy oladi va shu narsa bosh tomirlar yo’lining torayib 
qolishiga tez orada sababchi bo’ladi. Miokardning mayda arteriyalarida fibrinoid 
bo’kish va sklerozga xos hodisalar, arterio-venoz anastomozlarida – tomir 
devorlarining qalin tortishi va sklerozi singari hodisalar uchrashi mumkin. Mana 
shu o’zgarishlarning hammasi gipertrofiyalangan yurakning oziqlanishini izdan 
chiqishiga olib keladi. Bunga yana koronar tomirlaridagi sklerotik o’zgarishlar 
hamda koronar arteriyalarining tez-tez bo’lib turadigan spazmi tufayli miokardning 
durust oziqlanmay qolishini ko’rsatish maqsadga muvofiqdir. Bunday holatlar 
gipertoniya kasalligi bilan og’rigan bemorlarda kasallikning hamma davrlarida tez-
tez stenokardiya xurujlari tutib turishiga olib boradi va miokard gipoksiyasiga 
sabab bo’ladi. Asosiy tomirlar spazmiga