Tasdiqlayman” O‘quv ishlari bo‘yicha prorektor, professor Teshaev O. R

Gipertoniya kasalligi

Gipertoniya kasalligi organizmning surunkali patologik holati bo‘lib, uzoq ko‘rinishli sistolidiostolik gipertenziya rivojlanishida genetik kelib chiqishi ahamiyatga ega, markaziy asab va neyroendokrin tizim disfunksiyasi va membrana retseptor patologiyasi, tomirlar, yurak, jigar strukturasi o‘zgarishlariga olib keluvchi kasallikdir.GK da qon bosimining oshishi arterial gipertenziya simptomlarida barchaga ma'lum bo‘lgan sabablarga asoslanmaslik kerak. Chet ellarda qo‘llaniladigan atamalar ro‘yxati sindromal va verifikatsiya tashhisi simptomlariga yondoshishda “arterial gipertenziya”termini qabul qilingan, u arterial bosimning yuqorilik darajasi va faktini o‘zida aks ettiradi. Shuning uchun unda birlamchi (essensial) va ikkilamchi (simptomli) arterial gipertenziya farqlanadi. GK ning oqibatlari darajasi yuqori (insult, infarkt, yurak yetishmovchiligi, surunkali buyrak yetishmovchiligi) va o‘limga olib keladi. Bundan tashqari qon borsimining ko‘tarilishi (oshishi)atereosklerozning rivojlanishi, yurak ishemik kasalliklari bilan bog‘liq. Kasallik o‘sib borishi xavfining oshish faktori erkaklarda deb hisoblaniladi, ayollarda menopauza, chekish, xolesterinning 6,5 mmol/l oshib ketishi, nasldan naslga o‘tishi hisobga olinadi. Xavfning boshqa faktorlariga XS LVPning pasayishi, XSLNPning oshishi, diabetda mikroalbuminuriya, glyukozaga ta'sirning susayishi, semirish, bir joyda o‘tirib qolish, fibrinogen darajasining oshishi, plazminogen ekzogenli to‘qima aktivatorining pasayishi, 1 turdagi plazminogen ingibator aktivatorining oshishi, aminoprotein konsentratsiyasining oshishi, koagulyasiya UP faktorining yuqori ahamiyati, gomotsistein,01–dimer SRB, ekstrogen yetishmovchiligi, yurak qon-tomir tizimida surunkali immun jarayon yetishmovchiligi borligi, uning aniq qo‘zg‘atuvchilari borligi, sotsial-iqtisodiy holatning pastligi, etnik qatlam, endemik geografik regionda yashash, kasallikning o‘ziga xos xususiyatlari (yashirin agressivlik, havotirli “A ko‘rinishdagi hulq atvor”).Qon bosimining oshishiga asosan qon aylanish balansining buzilishi va tomirlarning periferik qarshiligi sabab bo‘ladi. Qon aylanishining daqiqaviy oshishi ham yurakka ta'sir qiladi,u o‘z navbatida miokard qisqarishi va qon sirkulyasiyasi oshishiga olib keladi. Tomirlarning periferik qarshiligi arterial tonusining chidamliligi va tomirlar remodelyasiya qilishdarajasiga bog‘liq (mediointimal kompleks gipertrofiyasi natijasida tomirlarning torayishi va tomir devori qat'iyligi oshishi). GK da gemodinamikaning buzilishi yurak-qon tomir tizimi va buyrakdagi o‘zgarishlarga, pressor va depressor mexanizmlar fiziologiyasi maromi buzilishiga bog‘liq. GK arterial bosimning oshishi markaziy va simpatik asab tizimi qon aylanishidagi o‘zgarishlarga olib keladi, bu endokrin apparat faolligi, buyrak funksiyasi va mikrotsirkulyasiya bilan chambarchas bog‘liq. Hozirgi vaqtda arterial gipertenziyaning dastlabki faktorlari tuzilishi genetik kasalliklarga moyillikni aniqlash hisoblanadi, u ionlar transport tizimi tarqalishining buzilishida aks etadi (ko‘rinadi) va hujayra membranasi sitoplazmatik strukturasi hisoblanadi. Buning natijasi kalsiy almashinuvining siljish darajasi, gormonal hujayrali aloqasi, gipotalamogipofizar buyrak osti faolligi kuchayishi ko‘rinishi, renin-angiotenzin-aldosteron, insulyar tizim va b.q. Hujayralarning kalsiyga to‘yinishi silliq mushak tomirlari qisqarishini kuchaytiradi funksional komponentlar periferik qarshiligini oshiradi. Buning natijasida yuzaga keluvchi miokard gipertrofiyasi va yuqori qisqarish, devorining kengayishi va tomirlar torayishi arterial bosimning yuqori darajasini belgilaydi. Natijada arterial gipertanziya bosh miya markazi bilan baroretseptor aloqaning buzilishi natijasi, simpatik nervlar, rezistiv va sig‘imli tomir, yurak mexanizmining renin-giotenziv aktivligi natijasi, aldosteron sekretsiyasi ortiqchali va nihoyat,buyrak depressor mexanizmining sarflanishi (tugashi), (prostoglandin G‘2, kallikrinin, bradikinin), tomirlar 12 prostaglandin yoki prostotsiklin, kallikrein kininli va dopaminergik tizimi, endotelial muskullar tarangligining bo‘shashish faktori) va yurak (yurak old bo‘lmachasi faktori) bo‘lib hisoblanadi.Arterial gipertenziyaning patogenetik faktori deb to‘qimalardagi insulin rezistentlik (natriy reabsorbsiyasi kuchayishiga bog‘liq, simpatik asab tizimi faolligi oshishi, protoonkogen ekspressi va vazodilitator stimullar bo‘shashishi), tomir yo‘llari retseptorining qalinligi oshishi va miokard, uning adrenergik kortizon sekretsiyasi ortiqcha adrenergik ta'sirlarga sezgirligi va tireoid gormonlar, asab endrokrin tizimi asosiy biologik ritmi o‘zgarishlari va shu bilan birga yurak-qon tomir tizimi ritmi regulyasiyasi hisoblanadi.Gipertonik kasalliklar patogenezida endorteliy disfunksiyasi endotelin sintezi oshishiga tegishli va oksid-azot sintezi kamayishi asosiy o‘rin tutadi.Yurak va tomirlar rekonstruksiyasi, gipertenziyaning uzoq davom etishi qon aylanishining og‘ir sharoitlarda ishlash oqibatida buzilishi, bo‘shashishning buzilishiga olib keladi va miokard qisqarishi, serebral, koronar, asoratli periferik gemodinamika insult, infarkt, yurak va buyrak yetishmovchiligiga olib keladi. GK ning asosiy sindromi kardialgiya, sefalgiya, arterial gipertenziya. Yurak qon tomir tuzilishini qayta tiklashendotelial disfunksiya, (MAS) disfunksiyasi. Neyrogumoral dizregulyasiya, membrana retseptor patologiyasi, buyrak disfunksiyasi hisoblanadi.GK ni davolashda asosiy maqsad AB ning pressor va depressor mexanizmlari regulyasiyasi orasidagi bir xillikni yoki me'yorni tiklashdir. Terapiyaning asosiy vazifalaridan biri miokard funksiyasi va strukturasini regulyasiya qilish, tonus modulyasiyasi, rezistiv va yo‘g‘on arteriyaning tuzilishi, buyrak va markaziy asab tizimi funksiya korreksiyasi hisoblanadi. Bu masalalar o‘z navbatida asosiy gormonal tizim disbalansini bartaraf qilishni ko‘zda tutadi (simpatoadrenal, renin angiotenzin aldosteron, kallikrein kinin, endotelinli va b.q.) mikrokalkulyasiyaning vazoaktiv joyi yaxshilanishi (buyrak, bosh miya)sinokarotid zona retseptor o‘zaro aloqa korreksiyasi. Aorta yoyi, bosh miya markazi va buyrak, shuningdek, tomir endoteliya membrana darajasi. Tomirlar yassi mushakli elementi. Arterial gipertenziyani davolashda asosiy preparatlar neytrotop vositalar bo‘lib. Bu vositalar tomirlarning tekis mushakli elementlari antogonist renin angiotenziv tizim, siydik haydovchi vositalar kiradi.GK larni fizioterapevtik davolash MAS (sedativ usul) tormozlanish jarayonini kuchaytirishga yo‘naltirilgan sefalgiya usullariga, arterial gipertenziya korreksiyasi (gipotenziv usul), simpatoadrenal tizim faolligi pasayishi, vegetokorreksiya usuli, renin –angiotenzin- aldosteron (RAAS) faollligining kamayishi va AB regulyasiya mexanizmi buyrak hajm korreksiyasiga(VAAS modulli usul) yo‘naltiriladi.