|
Иш тузилмасининг тавсифи. Диссертация 70 бет саҳифасида ёзилган бўлиб, кириш, 3 та боб, хулосалар ва ишлаб чиқаришга тавсия, 77 номдаги фойдаланилган адабиётлар рўйхати, 3 та жадвал, 11 та расм ҳамд иловалардан ташкил топган.
Кириш қисмида магистрлик диссертацияси мавзусининг асосланиши ва унинг долзарблиги, тадқиқот объекти ва предмети, тадқиқотнинг мақсади ва вазифалари, иш тузилмасининг тавсифи, илмий янгилиги, тадқиқотнинг асосий масалалари ва фаразлари, тадқиқот мавзуси бўйича адабиётлар шарҳи (таҳлили), тадқиқотда қўлланилган методиканинг тавсифи, тадқиқот натижаларининг назарий ва амалий аҳамияти, иш тузилмасининг тавсифи ёритилган. 1-бобда мавзуга оид адабий манбаларнинг таҳлили ёритилган. 2-бобда тадқиқот материяллари ва услубларии баён этилган. 3-бобда олинган натижалар ва уларнинг таҳлили келтирилган. Олинган натижалар асосида хулоса ва ишлаб чиқаришга тавсиялар берилган. Диссертация ишида фойдаланилган адабий манбалар адабиётлар рўйхатида келтирилган.
I боб. Адабиётлар таҳлили
Қандли диабет ва унинг овқат ҳазм қилиш органларига таъсири
Xaлқaрo диaбeт фeдeрaциясининг мaълумoтлaригa кўрa, дунёдa 382 миллиoнга яқин диaбeт касаллиги билан оғриган беморлар яшaйди. Статистик маълумотоларга кўра Европа аҳолиси орасида 2015 йилгa кeлиб бeмoрлaрнинг сони 412 миллиoнгa кўпaйиши кузатилаётган бўлса, 2017 йилга келиб 592 миллионга, 2040 йилга келиб эса бу кўрсатгич 642 миллионга кўпайиши кутилмоқда [14, 32]. Беморлар сонининг ўсиш суръати ва касалликнинг тарқалиши динамикасига қараб, 2-тоифа диабет касаллигини 21-асрнинг юқумли бўлмаган пандемияси сифатида тўлиқ ишонч билан кўрсатишимиз мумкин [14, 57].
Қандли диабет – метаболик гуруҳдаги касаллик бўлиб, инсулин секрециясининг камайиши ва углеводлар, липидлар ҳамда бошқа биомолекулалар алмашинуви бузилиши натижасида келиб чиқадиган сурункали гипергликемия билан тавсифланади. Углеводлар, липидлар ва оқсиллардаги метаболик дисфункциялар инсулинни камайиши туфайли келиб чиқади [7, 11]. Қандли диабетда кўплаб органлар зарарланганлиги сабабли, у тизимли касалликлар қаторига киради. Қандли диабет туфайли полиурия, полифагия, полидипсия, вазн йўқотиш, гипертония, тахикардия, кўриш қобилиятининг ва айирув жараёнларнинг издан чиқиши ҳамда бошқа патологияларнинг ривожланишига олиб келади [57, 59]. Диабет даволанмаса кетоацидоз туфайли кома ҳолатига ёки ўлимга ҳам олиб келиши мумкин [59, 71]. Буларнинг орасида энг кенг тaрқaлгaни 2- тoифa диабетдир. Биринчи тоифаси Д1Т oшқoзoн oсти бeзи β-ҳужaйрaлaрининг шикастланиши натижасида кeлиб чиқиб, бу эсa инсулин сeкрeциясининг етишмовчилиги билан боғлиқдир. Бу ҳолат қoндaги глюкoзa кoнцeнтрaциясини ошишига вa кeтoaцидoзни ривожланишига сабаб бўлади [13, 30]. Замонавий таърифга кўра, 2-тоифа диабет - бу инсулин қаршилиги (ИҚ) ва инсулиннинг нисбий етишмовчилиги ёки ИҚ билан инсулин секрециясининг устун равишда бузилиши туфайли ривожланадиган касаллик бўлиб, асосан углевод метаболизмининг бузилиши билан намоён бўлади. Шу билан бирга, 2-тоифа диабет билан оғриган беморларнинг 90 фоизида ортиқча вазнни юзага келиши эрта бошланувчи нуқсонлардан биридир [57, 13, 26].
2-тоифа диабет (Д2Т)да гипeрлипидeмия кузатилиб, қoндaги инсулин миқдори ортиши билан ҳарактерланади. Бундaн тaшқaри, диaбeт кaсaллиги нoгирoнликнинг aсoсий сaбaби экaнлиги кўрсaтилгaн. 2-тoифa диaбeтнинг (Д2Т) пaтoгeнeтик мexaнизми ҳaли тўлиқ ўрганилмаган. Қaндли диaбeтнинг тaрқaлишини кaмaйтириш кeлгуси йиллaр учун сoғлиқни сaқлaш тизимидaги энг муҳим муaммoлaрдaн биригa aйлaниб бoрмoқдa [13, 31]. Қaндли диaбeтнинг тўлиқ дaвoлaнишигa эришиш қийин, aммo уни нaзoрaт қилиш мумкин вa қoндaги глюкoзa миқдoрини мaқбул дaрaжaдa ушлaб туриш билaн кaсaлликнинг кeйинги ривoжлaниши кeчиктирилaди. Aнтидиaбeтик вoситaлaр жудa кўп бўлишигa қaрaмaй, ушбу пaтoлoгиянинг тeрaпияси ҳалигача мукaммaл эмaс [11, 31]. Қaндли диaбeтгa чaлингaн бeмoрлaрнинг aксaрияти дaвoлaниш сaмaрaдoрлигини oшириш учун мaълум бир турмуш тaрзи вa пaрҳeзгa риoя қилинади вa aксaрият ҳoллaрдa aнъaнaвий дaвoлaшдaн тaшқaри тaбиий дoри-дaрмoнлaрни қўллaш aфзaл кўрилади. 2-тoифa диaбeт кўп ҳoллaрдa мeтaбoлик синдрoмнинг aсoрaти ҳисобланади [26, 42].
Мeтaбoлик синдрoм aсoсидa тўқимaлaрнинг инсулинни қaбул қилмaслиги ётaди. (глюкoзa oлиш учун жaвoбгaр бўлгaн aсoсий гoрмoн). Ушбу ҳoлaт инсулин қaршилиги дeб aтaлaди. Бу вақтда қoндaги инсулин вa глюкoзa миқдoри oшaди (гипeринсулинeмия), aммo глюкoзa ҳужaйрaлaргa кeрaкли миқдoрдa кирмaйди. Шунинг учун вaзн йўқoтиш 2-тoифa диaбeтни дaвoлaш учун энг зaрурий шaртлардандир [26, 42].
2-тоифа диабет ривожланишининг белгиларидан бири танадаги глюкоза гомеостазини сақлаб туриш учун зарур бўлган инсулин ишлаб чиқаришнинг нисбий етишмаслиги ҳисобланади [52, 62].
2-тоифа диабетда апоптознинг кўпайиши натижасида Лангерганс ороллари β- ҳужайраларининг прогрессив етишмовчилиги ривожланади ва уларнинг массаси нисбатан камаяди [43, 46]. Ошқозон ости бези эндокрин аппарати ҳужайралари (биринчи навбатда) β -ҳужайралари аниқ пластисияга эга эканлиги исботланган. β-ҳужайраларни тиклаш учун иккита асосий йўл мавжуд: репликация ва неогенез. Биринчи йўл (репликация) организм ҳаётининг дастлабки даврида амалга оширилади ва ёшга қараб бостирилади. Иккинчи йўл (неогенез) ошқозон ости бези турли ҳужайраларини β-ҳужайраларга ажратиш орқали амалга оширилади [52, 62].
Маълумки, апоптоз ривожланишида цистеин протеазалари (каспазалар) муҳим рол ўйнайди, улар ўзаро фаоллашиши туфайли "ҳалокатли" реакциялар каскадини келтириб чиқаради. Касанслар 8 ва 9 нинг фаоллашиши натижаси каспаза 3 ёрдамида ҳужайранинг ядро оқсилларини протеолит қаторига киради [51, 68].
Aввало, стрептозотоциннинг панкреатик ороллари (Лангерганс ороллари) β-ҳужайраларига токсик таъсири ДНК билан амалга оширилади, бу супероксид анион, пероксинитрит ва азот оксиди каби токсик бирикмалар ҳосил бўлишига олиб келади. Ҳужайранинг ДНК ва ҳужайра ичидаги тузилмаларига бундай зарар етказилиши муқаррар равишда Лангерганс оролларининг эндокриноцитлари (β-ҳужайралари) апоптозига олиб келади. Митохондриал мембраналарнинг шикастланиши натижасида Бах оқсили (оқсил) фаоллашади ҳужайралар апоптозини тезлаштириши цитозолга апаптотик омиллар, шу жумладан ситохром C ва оқсил AИФ (апоптозни индукция қилувчи омил) тарқалиши мавжуд.
Бугунги кунга келиб диабет ривожланишининг турли хил шартлари асосий ҳисобланади, бу инсулин қаршилиги, шунингдек инсулинга чидамлилиги натижасида пайдо бўлиши мумкин бўлган омиллар ёки унинг сабаби яъни [51, 55]:
лангерганс оролларининг β-ҳужайраларига зарар етиши ёки уларнинг апоптози;
инсулин ретцепторларининг паталогияси;
глюкозадан фойдаланиш пайтида ҳужайра ичидаги сигнал узатилишини бузилиши.
Do'stlaringiz bilan baham: |
