Суяк кумиги етишмовчилиги билан кечадиган анемия Гипо- ва апластик анемия

Суяк кумиги етишмовчилиги билан кечадиган анемия
Гипо- ва апластик анемия - суяк кумигида кон ишлаб чикариш функциясининг йуколиши ва периферик конда панцитопения билан характерланадиган касаллик.
Этиология :
1.Химик факторлар-бензол,мишьяк бирикмалари,бензин,огир металлар, хлорорганик бирикмалар,инсектицидлар,пестицидлар;
2.Физик факторлар-ионланувчи радиация,рентген нурланиш;
3.Дори препаратлари- Антибиотиклар (левомицетин,стрептомицин), Сульфаниламидалар, ЯКСП (бутадион, индометацин, аминодопирин, анальгин),Тилло препаратлари, Антитиреоид воситалар (меркозолил,пропилтиоурацил), Цитостатик воситалар (6-меркоптопурин, циклофосфамид, 5-фторурацил, винкристин, мелфалан), тутканокка карши
воситалар, Антидиобетик воситалар, Антиаритмик воситалар (хинидин), Гипотензив воситалар (каптоприл, допегит);
4.Инфекцион агентлар: Вируслар (инфекцион моонуклиоз, гепатит вируси, грипп, Эпштейн-Бар, Вич, цитомегаловирус, герпес, эпидемик паротит), Сил микобактерияси, Замбуруглар;
5.Иммун касалликлар:эозонофилли фасциит,тимус тимоиаси ва карциномаси;
Юкоридаги курсатилган сабаблар орасида гипо ва апластик анемиянинг ривожланишида ион нурланиш ва дори препаратлари асосий роль уйнайди.
Патогенез
Апластик анемиянинг асосий патогенетик факторлари:
1.Гемопоэтик полипатент узак хужайранинг зарарланиши- узак хужайра суяк кумиги хамма хужайраларнинг онаси хисобланади.ААда кон ишлаб чикарувчи хужайралар пролиферацияси бузилади.Натижада панцитопения ривожланади.Узак хужайранинг сунишида Т-лимфоцитлар-супрессорлар гиперактивлиги,антителалар роли, хужайраларни функциясини тормозловчилар катта роль уйнайди.
2.Суяк кумиги хужайраларни ураб турувчи атроф хужайралар зарарланиши-уларни ураб турган суяк кумиги стромаси ката ахамиятга эга.Агар суяк кумигини стромадан ажратиб озикли мухитга экилса,хужайралар дифференцировкаланмай ва булинмасдан улади.Асосий стромаларга фибробастлар, остеобластлар, ёг хужайралар (эндосталь, адвентициал, эндотелиал) киради.
3. Суяк кумиги хужайралари иммун депрессияси ва апоптоз индукцияси- Т-
лимфоцитлар ва цитокинлар-(гамма интерферон усма некрози фактории-альфа) хужайраларда диференцировкани блоклайди.Хужайраларга карши антителалар хосил булади.Т-лимфоцитлар ва цитокинлар активланиши апоптозни стимуллайди.
4.Эритроцитлар яшаш муддатининг кискариши-эритроцитлар кумик ичида парчалана бошлайди.Айрим беморларда Г-6-ФДГ ферменти етишмовчилиги ривожланиши мумкин.Бу узгариш эритроцитларни турли факторларга сезувчанлигини оширади.
5.Суяк кумигида метаболизмнинг бузилиши-нуклеин кислоталар микдори
камаяди, бунинг окибатида темир ва ВитВ12 хужайраларга бирикмайди. Эритроцитлар парчаланиши ошганда темир ва гемоглабин организмда йигилиб колади.