Студентов

Ответы: 
1. 
а) Вскоре после травмы у пациента развился травматический и 
постгеморрагический шок
б) В реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, 
который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого 
количества активного тромбопластина в циркулирующей крови. 
2. Патогенез ДВС-синдрома: гиперкоагуляция белков, гиперагрегация 
тромбоцитов и других форменных элементов крови → коагулопатия 
потребления и как следствие → понижение свёртывания белков крови, 
гипопротромбинемия, гипофибриногенемия и тромбоцитопен
3. 
а) Механизм развития почечной недостаточности: образование 
микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции п
б) Механизм развития сердечно-сосудистой недостаточности: 
массивная 
травма, 
кровопотеря, 
геморрагии, 
синдром 
ДВС, 
миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нару
. 
4. 
Трансфузионная 
терапия 
оказалась 
неэффективной, 
предположительно по одной из следующ
• перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь; 
• скорее всего, переливание крови и плазмозаменителей произведено 
с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом 
кровотечения и произведенной операцией не указан
• трансфузия сравнительно большого объема крови (1200 мл) 
донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может 
сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) 
потенцированием тромбообразования и 
Задача 6*. У мужчины 55-ти лет боли за грудиной, возникающие при 
физической нагрузке, снимаются приемом нитроглицерина. В крови тром-
боцитов 260 × 10
9
/л, холестерин — 10 ммоль/л. Длительность кровотече-
ния по Дюке 15 с, время свертывания крови по Ли-Уайту — 4 мин, АВР — 
30 с, АЧТВ — 25 с, ПТИ — 100 %, тромбиновое время — 9 с, фибриноген — 
5 г/л, РКМФ — 45 мг/л, ПДФ — 10 мг/л, эуглобулиновый лизис спонтан-
ный — 90 мин, эуглобулиновый лизис стимулированный — 60 сек, анти-
тромбин III — 70 %, протеин С — 75 %, агрегация тромбоцитов: время — 
10 с, процент клеток, вступивших в агрегацию, — 100; ТПГ — 4 мин. 
47

---

Проба Кончаловского отрицательна. 
Решение 
1. Сокращены длительность кровотечения и время свертывания крови, 
что свидетельствует о гиперкоагуляции или тромбофилии. 
2. Тромбоцитарный гемостаз: количество тромбоцитов в норме, но их 
функциональная активность повышена (сокращено время их агрегации и 
все тромбоциты принимают в ней участие). 
• Коагуляционный гемостаз активирован: сокращены АВР, АЧТВ, 
тромбиновое время. 
• Противосвертывающая система угнетена, так как снижено 
содержание антитромбина III и протеина С. 
ов играют роль: 
дечная 
астм
ем? 
• Фибринолиз активирован, так как уменьшено время спонтанного 
эуглобулинового лизиса и удлинено время стимулированного. 
3. Учитывая значения ТПГ (4 мин), у больного претромботическое состояние. 
4. Возможная причина тромбофилии у данного больного — 
атеросклероз, на что указывают гиперхолестеринемия и коронарная 
недостаточность. В патогенезе претромботических состояний при 
атеросклерозе сосуд
• повреждение сосудистой стенки; 
• нарушение линейности и скорости кровотока; 
• истощение противосвертывающей системы (гепарин используется 
для активации липазы).