Reja: Lipidlaming metabolizmi

LIPIDLARNING ALMASHINUVI.
REJA:
1.Lipidlaming metabolizmi.
2. Lipidlaming xossalari.
3. Lipidlaming almashinuv jarayonlari.

Lipidiar odamning balanslashtirilgan ratsionining doimo bodishi shart bodgan tarkibiy qismi hisoblanadi. Katta yoshli odam organizmiga har kecha-kunduzda oziqa bilan o'rtacha 90 g hayvon va o ‘sim lik y o g d a ri kiradi. Keksaygan yoshda ham da kam jism oniy yuklamalar vaqtida ehtiyoj yog'larga kamayadi, sovuq iqlim sharoitida, og‘ir jismoniy mashqlar vaqtida esa, aksincha, ko‘payadi.

Yogdar odamlarning ovqatlanishida, eng avvalo, muhim energetik (energiyaga boy) modda hisoblanadi. Yog‘lar uglevod va oqsillarga nisbatan kam joy egallaydigan, lekin yuqori kaloriyali, hujayra uchun eng qulay “yonilgd” hisoblanadi. Chunki, 1 g uglevod yoki oqsil toda oksidlanganda organizmda 17,2 kJ (4,1 kkaí) energiya hosil bodsa, 1 g yog“ oksidlanganda esa - 38,9 kJ (9,3 kkaí) energiya ajralib chiqadi. Bundan tashqari, A, D, E, K vitaminlari yog‘da eriganligi sababli, organizmning ularga bodgan ehtiyojini ta’minlash oziqa moddalari tarkibiga kirayotgan yogdarning miqdoriga bogdiq boiadi. Yog‘lar bilan organizmga ma’lum miqdorda to‘yinmagan (almashinmaydigan) yog‘ kislotalari - linol, linden, araxidon kislotalari kiradi. Ularning organizm uchun aham iyati katta. Jum ladan, araxidon kislotasi mahalliy g o r m o n l a r - prostoglandinlaming biosintezi uchun birlamchi xomashyo bo‘lib xizmat qiladi. Linol va linden kislotalaridan esa araxidon kislotasi sintezlanadi. 12.1. Lipidlarning oshqozon-ichak yodida gidrolitik parchalanishi va qonga so‘rilishi Oziqa mahsulotlari lipidlarining tarkibida neytral yogdar (triglitseridlar) eng ko‘p miqdorda bodadi. Fosfolipidlar, steroidlar va boshqa sinf lipidian ancha kam miqdorda uchraydi.
Organizmga oziqa moddalari bilan kirayotgan yogdar osh-qozon- ichak yodida lipaza fermentlari ta’sirida gidrolitik parchalanadi. Yuqori faollikka ega bodgan lipazalarni oshqozon osti bezi ishlab 228chiqaradi. U o'zimng faolhgini muhitning pH korsatkichini kuchsi; isnqoriy sharoitiaa namoyon qiladi. Yog'iarning gidrolizida ingichk; ichak ishlab chiqaradigan hpazalar nam qatnashadi.upazalar faqa vogMarga emulgirlanganidan kevin ta’sir qiiadt. Osnqozon shiras: lipazasi taqat sutmng tabnv emulgiriangan vog'iann; gidrolizlavdi Organizmga oziqa bilan kirgan yog‘larmng asosiy qismining gidrolizlanishi emulgirlamsn ucnun ouia' snaroit bo'lgan ingichka ichakning yuqori qisimda sodir bo'iao Demak, lipidlarni (yog’larni) nazm bo'lish jaravonida ularning emulgirlanishi hal qiluvchi ahamiyatga ega. Jigardan o"t suyuqligj tarkibida o‘n ikki barmoqli ichakka quyilayotgan o‘t kislotalarining tuzlari y o g ‘lami eng kuchli em ulgirlash t a ’siriga ega. 0 ‘t k islo ta lan o‘zlarining kimyoviy tabiatlari bo'yicha xolan kislotasining hosilalari hisoblanadi. Odam jigarining o't suyuqligi tarkibida asosan xol (3,7,12-trioksixolan), dezoksixol (3,12-dioksi-xolan) va xenodezoksixol kislota (3, 7-dioksixolan)lari ko‘p miqdorda boMadi:
Tauroxol kislotasiOvqatlanishning xarakteriga qarab ikkala tur konyugatlaming o‘zaro nisbati o‘zgarishi mumkin: oziqada uglevodlar ko‘p boftganda oft suyuqligida glitsinli konyugatlaming nisbiy miqdori ko‘payadi, oqsillarga boy dietada esa - taurinli konyugatlar ko‘payadi.
Ichakdaoftkislotalariningyogftargata’sirinatijasidazarrachalaming diametri 0,5 mikrometrdan oshmaydigan juda yupqa emulsiya hosil boftadi. Shunday juda mayda zarrachalarga emulgirlangan yogftar yetarli darajadagi miqdorda parchalanmasdan ichak devori orqali limfatik tizimga oftishi mumkin. Lekin emulgirlangan yog‘ning ko‘p qismi pankreatik lipaza bilan glitserin va yuqori yog‘ kislotalarigacha gidrolitik parchalangandan so‘ng softiladi.
Gidroliz yogftar (triglitseridlar) almashinuvining birinchi fazasi hisoblanadi. Triglitseridlarning gidrolizi pog‘ona shaklida sodir boftadi. Oldin lipaza fermenti ta’sirida tashqi 1,3-murakkab efir bogftari, s o ‘ng ichki 2 -m urakkab efir bogfi parchalanadi.
Shunday qilib, ichakda oziqa tarkibidagi yog‘laming gidrolitik parchalanishiningoxirgi asosiy mahsulotlari-yuqori yog‘ kislotalari, monoglitsendlar va glitserin hisoblanadi. Softilgan yog‘ kislotalari, glitserin vr monoglitseridlardan ichakning epitelial hujayralarida shu organizmga spetsifik boftgan triglitseridlar va qisman fosfolipidlar sintezlanadi.
Glitserin Ichak epiteliya hujayraiarida resintezlangan yoki ichak bcCshlig‘idan oldindan gidrolizlanmasdan so'rilgan yog‘larning ko‘p qismi juda yuqori darajada dispergirlanganiigi tufayii limfatik tizimlar orqali qonga tushadi.
Yogiaming gidrolizlanishi nalijasida hosil bo'lgan monoglitseridlar ichak devorlariga so‘riladi va yoki triglitseridlaming resinteziga jalb qilinadi yoki ichak lipazasi ta’sirida parchalanadi. Yogiaming gidrolizlanishidan hosil b o i g a n glitserin va qisqa (karbon atamalari 1 0 dan kam boigan) zanjirli yog‘ kislotaiari qonga so‘riladi va qon oqimi ulami jigargaolib boradi.
U zun karbon zanjirli (k arb o n atom lari 1 0 dan k o ‘p b o i g a n ) yog‘ kislotaiari esa o‘t kislotaiari va fosfolipidlardan tashkil topgan gidrofil qobiq bilan o‘ralgan mitsellalar shaklida so‘riladi.
Mitsellalar ichak tukchalari (vorsinkalari)ning epitelial hujayraiarida yog‘ va o‘t kislotalarigacha gidrolitik parchalanadi. Hosil boigan erkino‘t kislotaiari yoki bevositaichakning bo‘shjoyiga (presvetiga) o‘tadi yoki qon-jigar-oi pufakchasi - ancha murakkab y o i n i o ‘tib, ic hakning b o ‘s h lig ‘iga tushadi. Jig a r o ‘t kislotalarini nisbatan unchalik ko‘p boimagar. miqdorda ishlab chiqarsa ham organizmda ulaming doimo aylanib turishi (sirkulyatsiya boiib turishi) k o ‘p m iq d o rd ag i y o g i a m i n g s o ‘rilishini t a ’minlaydi. Odamning organizmida o‘t kislotalarining umumiy miqdori 2,8- 3,5 g ni tashkil qiladi va ular bir kecha-kunduzda 5-6 marta aylanadi.
Epitelial hujayralarda resintezlangan triglitseridlar (yogiar) va
231fosfolipidlar oqsillar bilan o‘rab olingan jucia mayda yog‘ tomchilari shaklida limfatik tugunlar va ulardan ko‘krak limfa tomirlari orqali qonga o‘tadi. Qonda triglitseridlar (80%), oqsillar (2%), fosfolipidlar (7%) va xolesterin (8 %) xilomikronlar deb ataladigan m ayda tu rg ‘un kompleks zarrachalami hosil qiladi. Ulaming razmeri (diametrik) 0,1-5 mikrondan oshmaydi. Neytral yog‘larning boshqa qismi yanada mayda kichik zichlikdagi lipoprotedlami (KZL) va juda kichik zichlikdagi lipoproteidlami (JKZL) hosil qiladi. Ular xilomikronlardan va o‘zaro faqat o‘lchamlari bilangina emas, balki komponentlarining foizli nisbatlari bilan ham farq qiladi. Barcha bu mayda zarrachalar odam organizmida lipidlaming transport formasi bo‘lib xizmat qiladi.
Lipoidlamingjumladanfosfolipidlarvasterinlaminghazmboiishi hamda so‘rilishi ham ingichka ichakda sodir bo‘ladi. Fosfolipidlar m axsus fosfolipaza ferm entlari (A ,, A v C v a D) t a ’sirida glitserin, yog‘ kislotalari, fosfor kislotasi va azot asoslarigacha gidrolitik parchalanadi. A l v a A 2 fosfolipazalari fosfolipid m olekulasidagi 1 va 2 holatdagi murakkab efir bog‘larini parchalaydi. Agar har ikkala ferment bir vaqtning o‘zida ta’sir qilsa, organizm uchun zahar bo‘lgan lizofosfolipidlar to‘planmaydi. Fosfolipaza C glitserin va fosfor kislotasi o‘rtasidagi bog‘ning uzilishini katalizlaydi, fosfolipaza D esa fosfor kislotasi va azot asosi o‘rtasidagi efir bog‘ini parchalaydi. Steridlar xolesteraza fermenti ta’sirida gidrolitik parchalanib, xolesterin va tegishli yog‘ kislotalarini hosil qiladi.
Lipidlaming metabolizmi quyidagi asosiy jarayonlami o‘z ichiga oladi: yog‘lami yog‘ kislotalari va glitseringacha yo‘g depolarida gidrolitik parchalanishi (lipoliz) va yog‘ depolaridan safarbar qilinishi, ulaming oksidlanishi, keton tanachalari, neytral yog‘lar, fosfolipidlar, yog‘ kislotalarining biosintezi va boshqalar. 12.2. Lipoliz
Yuqori darajada energiya sarfini talab qiladigan jismoniy mashqlarrf bajarish vaqtida va organizmning boshqa holatlarida y o g ‘ depolarida j a m g ‘arilgan zaxira y o g ‘lari lipolizga (ferm entativ parchalanishga) uchrab, yog‘ kislotalari va glitserinni hosil qiladi. 232Ana shu parchalanishning oxirgi mahsulotlari (glitserin, yog‘ kislotalari) yog‘ depolaridan qonga o‘tib, qon oqimi bilan turli to‘qima va a’zolarga boradi va u yerda asosiy energiya manbayi sifatida ishlatiladi.
Yog1 to‘qimalarida bir necha lipaza fermentlari bo dad i, ulardan tri-, di- va monoglitseridlipazalar eng muhim ahamiyatga ega. Oxirgi ikkita ferment - di- va monoglitseridlipazalaming faolligi birinchi ferment - triglitseridlipazaning faolligidan 1 0 - 1 0 0 m arta yuqori.
Triglitseridlipazalar gormonlarning ta’sirini sezuvchan fermentlar hisoblanadi. Ularning faolligi turli gormonlar bilan adenilatsiklaza tizimi orqali boshqarib turiladi. Jarayonni sxema ravishda quyidagicha ifodalash mumkin: Adrenalin Noradrenalin Glyukagon AKTG
Tireo tropin Sekretin Serotonim
Adenilat­siklaza s-AMF Pkriontaezina-
Nofaol lipaza It Faol lipaza Yo‘g‘ kis- 'flotalari Yo‘g'—► + Glitserin
12.3. Glitserinning oksidlanishi Hujayrada glitserinning almashinuvi uglevodlaming anaerob oksidlanish jarayoni - glikoliz bilan o‘zaro bogdangan. Avvalo glitserin ATF hisobiga fosferlanib, a-glitserofosfatga aylanadi. Bu reaksiyani glitserokinaza fermenti katalizlaydi: CH,OH
c h 2- o - p o 3h 2 Glitseraldegid-3-fosfat
Hosil bo‘lgan glitseraldegid-3-fosfat so‘ngra uglevodiaming g likoliz v a aerob oksidlanish y o ‘li bilan 3 C 0 2 v a 3 H 20 g acha t o l a parchalanadi.Jarayonning energetik samaradorligiga glitserinni bir molekula pirouzum kislotasigacha oksidlanishida bir molekula. ATF (2-1 = 1) sintezlanadi va 2 molekula NAD NADH2 gacha qayiariladi. Pirouzum kislotasi uchkarbon kislotalar siklida to‘la parchalanganda 15 molekula ATF hosil bo‘ladi. Jami, 1 molekula glitserin 3C02 va 3H20 gacha to‘la parchalanganda 1+6+15=22 molekula ATF sintezlanadi.
12.4. Yog‘ kislotalarining ß-oksidlanishi 1904-yilda nemis fiziolog olimi F.Knop yog‘ kislotalarining ß-oksidlanish gipotezasini taklif qildi. Bu gipotezaga binoan organizm to‘qimalarida yog‘ kislotasi molekulasining oksidianishi o‘zining ß-karbon atomida (ya’ni karboksil guruhidan hisoblaganda ikkinchi karbon atomida) sodir boTadi. Natijada yog‘ kislotasining karboksil guruhi tomonidan ikki karbon atomli fragmentlar - atseil- KoA shaklida birin-ketin uzila boradi.
Avvalo hujayraning sitoplazmasida (mitoxondriyalarning tashqi membranalari atrofida) yog‘ kislotalari koferment A (HS-KoA)
234bilan ATFning energiyasi hisobiga reaksiyaga kirishib, o‘zining "‘faol shakli” - atsil-S-KoA ni hosil qiladi. Reaksiya Mg2+ ionlari ishtirokida boradi va uni atsil-KoA-sintetaza fermenti katalizaydi: O
R - COOH + HS - KoA + ATF—>R - C ~ S - KoA + AMF + PPn Yog‘ kislotasi Atsil-KoA Pirofosfat Atsil-KoA (yog‘ kislotalari)ning oksidlanishi mitoxondriyalarda sodir boTadi. Sitoplazmadan mitoxondriyalarning matriksiga atsil guruhlarini tashuvchisi boTib kamitin xizmat qiladi. Maxsus sitoplazmatik ferment - karnitin-atsiltransferaza ishtirokida atsil- KoA karnitin bilan birikib, mitoxondriyalarning ichiga kirish qobiliyatiga ega boTgan atsilkamitin kompleksini hosil qiladi: O
II
R - C~S - KoA + (CH3)3N+- CHOH-CH2-COOH „-Г .l“ Karnitin . . HS - KoA +(CH3)3N +- C R !- CH - CH2 COOH Atsilkamitin Д „„ D (sitoplazmada Atsilkamitin mitoxondriya membranasidan ichkariga o‘tgandan so‘ng teskari reaksiya sodir boTadi, ya’ni HS-KoA va mitoxondrial kamitin-atsiltranferaza fermenti ishtirokida atsilkamitin atsil-KoA va kamitinga parchalanadi: (C H 3)3N+- CH2- CH - С Н , - COOH + HS - KoA O - S - KoA Q Atsilkamitin H (mitoxondriyada) - = T R - C - S - KoA + (CH3)3N+- CH2 - COOH - CH, - COOH Atsil-KoA Kamitin Hosil boTgan erkin karnitin sitoplazmaga qaytib chiqadi, atsil-KoA csa mitoxondriyada ß-oksidlanish jarayoniga jalb qilinadi.
Yog‘ kislotalarining mitoxondriyada ß-oksidlanish jarayoni ikkita bosqichdan iborat. Birinchi bosqichda yog‘ kislotasi molekulasining 235karboksií guruhi tomonidan ikki karbonít iragmentiai - atseta- KoA shaklida birm-ketin uziladi. Har bir molekuia atseti!-ko/ ferm entativ reak siy a ia r sikii natijasida airalib chiqadi. M asaian, 1 * karoon atomini tutgan palmitin kislotasuu parchalanishí yettita am shunday takrorlanadigan sikllarni talab qiladi. Natijada 8 atsetn- KoA, 7 FADH, va 7 NADFLhosil boMadi Yog‘ kislotaiari oksidlanishining ikkinchi bosqichida ana shu alseti’- KoAiar uchkarbon kislotalar sikli (Krebs sildi) orqali to C 0 2 va H-O gacha oksidlanad..
Bu jarayon ham mitoxondriyada sodir bo‘Iad, Yog‘ kislotalar oksidlanishining har ikkala bosqichida ajralib chiqqan vodorod atomlari (elektron va protonlari) mitoxondriya- larning ichki membranalarida joylashgan nafas olish zanjiriga uzatiladi. Shu elektronlar oqimi ADFni ATFgacha oksidlanishli fosforlanish jarayoni bilan bir-biriga bog‘langan. Shunday qilib, yog‘ kislotalarining oksidlanishining har ikkala stadiyasida ajralib chiqayotgan energiya ATF shaklida jamg‘ariladi, Yog‘ kislotalarining ß-oksidlanish jarayonini birinchi oosqí- chining o‘zi to'rtta bosqichdan tashkil topgan.
Birinchi bosqich - birinchi degidrirlanish reaksiyasi. Prostetik guruh (kofermenti) FAD bo‘lgan atsil-KoA-degidrogenaza fermenti ta’sirida atsil-KoA molekulasidan ¡kkita vodorod atomi (a va ß holatdagi) ajralib chiqib, enoil-KoAga aylanadi:
l'arkibida FAD tutgan atsil-KoA-degidrogenazalarning atsil-KoA molckulasida karbon zanjirining uzunligiga nisbatan spetsifik bir necha turlari boMadi.
Atsetosirka Atseton kislotasi Atsetosirka va ß-gidrosimoy kislotalari hanida atseton keton tanachalari norni bilan yuritiladi. Ulaming tez (ko‘p) hosil bo'ütni ketoz deb ataladi. Qonda keton chalarining ortiqcha yig‘ilishi ketonemiya, siydik bilan chiqarilishi esa Leionwiya deyiladi. Keton tanachalarininghosil bo'lishjoyi jigar hisobîaradi vauyerdan qonga o'tib, boshqa a’zo va to‘qimalarga tarqaladi. 240Uzoq davom etadigan muskul faoliyatida ishlayotgan muskullarga qon bilan olib kelinayotgan yog‘ kislotalari singari atsetosirka va p-gidroksimoy kislotalari ham energiya manbalari sifatida muhim ahamiyatga ega.
Lekin, moddalar almashinuvining patologik vaqtlarida (och qoiganda, organizmning uglevod zaxiralari sarflanib bo‘lganda, qachon uglevodlarning ishlatilishi qiyinlashib qoiganda va yog‘larni jalb qilinishi va oksidlanishi kuchayganda) keton tanachalarining hosil bo‘lishi, ularni periferik to‘qimalar ishlatishidan ortib keyadi va ulardan atsetonning hosil bo‘lishi kuzatiladi, bu o‘z navbatida qonning atsidozi va organizmning normal ishlab turishini buzilishi bilan sodir bo‘ladi.
12.6. Neutral yog‘Iar va fosfolipidlarning biosintezi Ikkita har xil manbalarda hosil bo‘layotgan glitsero-3-fosfat asosida lipidiar sintezlanadi: 1 ) lipid (y o g ‘)ning ferm entative parchalanishidan hosil bo‘lgan glitserin glitserolkinaza fermenti ta’sirida ATF hisobiga fosforlanib, glitsero-3-fosfatga aylanadi; 2
) glikoliz jarayonida hosil bo‘layotgan dioksiatsetonfosfat glitserofosfatdegidrogenaza yordamida degidrirlanib, glitsero-3- fosfatni hosil qiladi.
Har ikkala yo‘l bilan hosil bo‘lgan glitsero-3-fosfat ikki moiekula atsil-KoA (yog‘ kislotalariníng “faollashgan” shakli) hisobiga atsillanadi, y a ’ni ikki m o iek u la y o g ‘ kislotasini 1 ,2 -k arbon atomlarigabiriktiriboladi vafosfatidkislotasigaaylanadi. Reaksiyani glitserofosfatatsiltranferaza katalizlaydi. So'ngra fosfatid kislotasi fosfatidatfosfataza ferm enti t a ’sirida d e fosforlanib, 1 ,2 -digiiseridni hosil qiladi v a nihoyat, 1 ,2 -diglitserid diglitse rid-a tsií-transfe ra za fermenti ishtirokida yana bir moiekula yog* kislotasini biriktirib olib triglitserid (neutral yog‘)ga aylanadi.
Shunday qilib, neytral yog‘lar (triglitseridlar)ning biosintez jarayonini sxema shaklida quyidagieha ifodalash mumkin:
241Fosfolipidlarning biostntez jarayoni to fosfatid kislotasining hosil bo'lishigacha triglitseridlarning sintezlanish jarayoni bilan birxil.
Fosfolipidlarning biosintezini asosiy yo‘li fosfatid kislotasini sitidin nukleotidi - STF (sitidintrifosfat) bilan o‘zaro ta’siridan boshlanadi.
Bu reaksiyada hosil boigan sitidindifosfatdiglitserid turli fosfolipidlarning keyingi sintez jarayonida boshlang‘ich birikmalari bo‘lib xizmat qiladi:
Bu har ikkala ferment (tripsin, ximotripsin) ta’siri natijasida oshqozonda pepsinni oqsillarga ta’siridan hosil boigan yuqori inolekulali polipeptidlar kichik molekulali peptidlarga va bir oz iniqdorda erkin aminokislotalarga aylanadi. Ikkala ferment ham kuchsiz ishqoriy sharoitda (pH 7 ,2 - 7 ,8 ) yuqori faollikka ega va ular endopeptidazalar guruhiga kiradi. Tripsinning nofaol shakli enterokinaza fermenti ta’sirida faol tripsinga aylanadi. Keyin tripsinogenning tripsinga aylanishi autokataliz yo‘li bilan amalga oshiriladi (tripsinning o'zi tripsinogenni tripsinga aylantiradi). Tripsin boshqa peptidazalar- ximotripsin, karboksi- va aminopeptidazalami ham faollashtiradi.
Shunday qilib, uchala endopeptidaza (pepsin, tripsin, ximotripsin) larni oqsillarga gidrolitik ta’siri tufayli har xil uzunlikdagi peptidlar va biroz miqdorda erkin aminokislotalar hosil boiadi. Peptidlaming bundan keyin to erkin aminokislotalargacha gidrolizi peptidaza - fermentlari guruhi (karobsipeptidaza, aminopeptidaza va turli dipeptidazalar) yordamida ingichka ichakda amalga oshadi. Karboksipeptidaza - oshqozon osti bezida, amino-peptidaza va turli dipeptidazalar - ingichka ichak bezlarida faol boimagan profermentlar shaklida sintezlanadi, so‘ng tripsin ta’sirida faollashadi. Ingichka ichakda kichik molekulali peptidlar (polipeptidlar)ning C-oxiridan (erkin karboksil guruhli tomonidan) aminokislotalarni bitta-bittadan uzadigan karboksipeptidazalar (A va B) va xuddi shuning o‘zini peptidning erkin aminoguruhli tomoni - N-oxiridan amalga oshiradigan - aminopeptidazalar ta’siriga uchraydi. Natijada erkin aminokislota va dipeptidlar hosil boiadi.
Oxirgilari turli dipeptidazalar yordamida erkin aminokislota­largacha parchalanadi.
Aminokislotalar va biroz miqdordagi kichik molekulali peptidlar ichak devorlari orqali faol transport y o i i bilan membranadagi N a+ ionlari gradiyenti energiyasi hisobiga qonga tashiladi va har xil to'qima va a’zolarning hujayralariga tarqatiladi.
25113.3. Ichakda oqsillarning chirishi Qonga so‘rilmay qolgan aminokislotalar va biroz miqdordagi oqsillardan ichakning mikroflorasi oziqa sifatida foydalanadi. Ichakning pastki bo‘limlarida turli chirituvchi mikroorganizmlar (bakteriyalar) ishlab chiqarayotgan fermentlar ta’sirida aminokislotalar parchalanib, aminlar, yog‘ kislotalari, spirtlar, fenol, para-krezol, indol, skatol, sulfgidril gazi (SH2), metilmerkaptan va boshqalarga aylanadi. Ularning ko‘pchiligi organizm uchun kuchli zahar hisoblanadi. Mana shu jarayonba’zida ichakda oqsillarning chirishi deb ataladi.
Chirish jarayonining asosida ichak mikroflorasi ishlab chiqarayotgan fermentlar ta’sirida turli aminokislotalarning dekarboksillanish, dezaminirlanish oksidlanish reaksiyalari yotadi. Jumladan, lizin va omitin aminokislotalari ichak mikroflorasi fermentlari ta’sirida dekarboksillanishga uchrab, kadaverin va putressin aminlarini hosil qiladi. Odatda, bu aminlar “murda zaharí” nomi bilan yuritiladi:
Ornitin Putressin Analogik yo i bilan ichakda chirishdan fenilalanindan - feniletilamin,triptofandan-triptamin, 5-oksitriptofandan-serotonin, tirozindan-tiramin,gistidindan-gistaminvahokazolarhosilbo‘ladi. Ichakda mikroflora fermentlari ta’sirida hosil bo‘layotgan aminlar (serotonin, tiramin, gistamin va boshqalar) qonga so‘rilgandan keyin organizmga kuchli fiziologik ta’sir ko‘rsatishi mumkin. Shuning 252tichun ham ichak epiteliyalarida tegishli aminoksidazalar yordamida oksidlanish yo‘li bilan zararsizIantiriladi.Oqsillar chirishining zaharli mahsulotlaridan fenol, krezol (para-krezol), indol, skatollarni ko‘rsatish mumkin. Bakteriyalar ta’sirida tirozinning parchalanishidan fenol, krezol (para-krezol),
Para-krezol Indol Skatol Fenol Para-krezol Indol Skatol Bu zaharli moddalar qonga so‘rilgandan so‘ng jigarda yoki sulfat, yoki glyukuron kislotalari bilan birikib, qo‘sh kislotalarni hosil qilish yo‘li bilan zaharsizlantiriladi.
Ichak bakteriyalari ta’sirida sistein va metionin am inokislotalarining t o i a p arch alan ish id an sulfgidril gazi (H 2 S), inetilm erkaptan (C H 3 SH) va ta rk ib id a oltingugurt tutgan boshqa birikmalar hosil bo‘ladi. Oshqozon-ichak yo‘lida oqsillaming hazm boiishjarayonining buzilishi yo‘g‘on ichakda mikroorganizmlarning l'crmentlari ta’sirida oqsillaming chirish jarayonini tezlashtiradi. 13.4. Oqsillaming biosintezi Oqsillaming biosintezi plastik almashinuvning eng muhim ¡arayoni hisoblanib, organizmning barcha hujayralarida sodir boiib turadi. Oqsillar sintezi DNKdan olingan irsiy axborot asosida kodlash mexanizmiga muvofiq amalga oshiriladi, natijada bu jarayonda oqsil sintezini ta’minlaydigan nukleotidlar ketma-ketligi tarlibi shaklida yozilgan axborotni DNK molekulasidan iRNK (mRNK) molekulasiga ko‘chiriladi. So‘ng mRNK molekulasidan bu axborot sintezlanayotgan oqsil strukturasi, ya’ni polipeptid zanjiriga nminokuslotalar ketma-ketligi shaklida o‘tadi. 253Oqsil sintezida nuklein kislotalarning qatnashish mexanizmlarini aniqlashda F.Krik,M.Nurinberg,O.Ochao, S.Veys,A.N. Belozerskiy, A.A. Bayev, A.S. Spirin va boshqa olimlarning ilmiy-tadqiqot ishlari muhim rol o‘ynadi.
Oqsillarning sintez jarayonining barchasini ikki bosqichga bo'lish mumkin. Birinchi bosqich - transkripsiya (ko‘chirish) -oqsil strukturasi to‘g‘risidagi axborot DNK molekulasidan mRNK molekulasiga ko‘chirish jarayonini o‘z ichiga oladi. Bu jarayon hujayraning yadrosida DNKning reduplikatsiyasiga o‘xshash o‘tadi, ya’ni komplementarlik prinsipi asosida, faqat DNKning ikkinchi zanjiri emas, balki RNK zanjiri hosil bo’ladi. Bunda ferment - transkriptaza DNKning promoter qismiga kelib birikadi. Promoter qism - DNKning shu joyidan transkripsiya boshlanadigan boMagi. Jarayonning boshlanishiga initsatsiya, davom etishiga - elongatsiya va tugallanishiga - terminatsiya deyiladi. mRNK hosil bo‘lganidan so‘ng protsessing (shakllanish, yetilish)jarayoni amalga oshadi. Hosil bo‘lgan mRNK sitoplazmaga chiqadi va ribosomalar bilan bog‘lanadi, ya’ni polisomalami hosil qiladi. Polisomalarda oqsil sintezi amalga oshadi.

Foydalanilgan adabiyotlar:

1. Pleshkov B.P. Bioximiya selskoxozyaystvennx rasteniy. M. “Kolos” 1969 g.
2. Lebedov S.I. Fiziologiya rasteniy. M. 1988 g.
3. Yakushkina N.I. Fiziologiya rasteniy. M. 1980 g.
4.Mustaqimov G.D. O`simliklar fiziologiyasi va mikrobiologiya asoslari. T. 1995 y.
4. Xo`jaev J. X O`simliklar fiziologiyasi Toshkent “Mexnat” 2004
5. Rubin B.A. Kurs fiziologii rasteniy. M. 1976 g.
6. www.ziyonet.uz