Патологик физиология

Веноз тўлақонликнинг белгилари: 
1.Тўқиманинг кўкимтир туе олиши, қон тўпланиши ва қонда 
оксигемоглобиннинг камайиши ва қарб гемоглобин кўпайиб кетиши 
оқибатида бўлади. 
2.Тўқима ҳароратининг пасайиши кенгайган томирлардан иссиклик 
берилиши ошиши ва модда алмашинуви пасайиши оқибатида пайдо бўлади. 
3.Гиперемияга учраган орган ҳажми катталашади (кон - томир 
кенгайиб қоннинг суюқ қисми тўқимага чиқиши оқибатида) 
4.Вена ва қилтомирларда босимнинг ошиши 
5.Гипоксия ва модда алмашинуви пасайиши натижасида аъзо 
фаолиятининг сусайиши. 
Веноз тўлақонлик оқибатлари. 
Артериал гиперемияга Караганда веноз гиперемия кўпроқ асоратларга 
олиб келади. 
Вена кон томирлари узоқ вақт кенгайиб туриши унинг мушак кавати 
гипертрофиясига олиб келади. Оқибатда флебосклероз ва венанинг варикоз 
кенгайиши келиб чикади. Веноз тўлақонлик узоқ вақт давом этса, у аъзо 
ҳужайраларининг ўлишига, ҳамда бириктирувчи тўқима ўсишига олиб 
келади. Орган цирротик ўзгаришларга учрайди (масалан, жигар циррози). 
Веноз тўлақонликдаги барча ўзгаришларга олиб келувчи асосий омил 
кислород етишмовчилигидир (гипоксия). 
9.3. И Ш Е М И Я - М А Ҳ А Л Л И Й К А М Қ О Н Л И К 
Ишемия деб тўқимага артериядан қон оқиб келишини камайиши ёки 
тўхтаб қолиши натижасида кон айланишининг бузилишига айтилади. 
Ишемиянинг этиологияси ва патогенези 
Келиб чиқиш сабаблари ва шароитларига қараб ишемия уч хил бўлади: 
1.Ангиоспастик ишемия-томирларни торайтирувчи таъсиротлар остида 
(стресс, оғриқ, механик ва физик, кимёвий таъсиротлар) вужудга келади. 
Ангиоспазм вужудга келишида гормонал омиллар мухим роль 
ўйнайди. 
Булар катехоламинар, вазопрессин, ангиотензин 2 ва б. 
192 

---

2.0бтурацион ишемия-артериал томир эмбол ёки тромб билан бекилиб 
қолганда, томир эндотелийси ўзгарганда (облитирловчи эндоартерит, 
атеросклероз) пайдо бўлади. 
З.Компрессион ишемия-артерияга ташқаридан босим бўлганда унинг 
эзилишидан пайдо бўлади. Бу ҳол артерия богланганда, жгут қўйилганда, 
ўсма, чандиқ ёки бегона жисм билан томир эзилиб қолганда бўлади. 
Ишемиянинг патогенези анча мураккаб. Ишемияга учраган соҳага қон 
кам келиши ёки бутунлай келмай қолиши оқибатида гипоксия ривожланади. 
Натижада, АТФ ҳосил бўлиши камаяди. Ҳужайрада унинг захираси кўп эмас. 
АТФ анаэроб гликолиз оқибатида ҳосил бўла бошлайди. Бу холат охиригача 
оксидланмаган моддалар (сут кислота, пироузум кислота) кўпайиб кетишига 
олиб келади. Ҳужайра мембранасининг Na+ ва сувга нисбатан ўтказувчанлги 
ошади ва физиологик фаол моддалар ҳосил бўлиши кўпаяди. Оқибатда 
қилтомир ўтказувчанлги ортади, қоннинг суюқ қисми томирдан чиқади, 
ҳужайралар шишади, дистрофия ва некроз бўлади.