|
Контакт аллергия
Контакт аллергия (контакт дерматит) ни хар-хил майда молекулали
моддалар (динтрохлорбензол, пикрил к-та, фенол ва бошқалар), саноатда
ишлатиладаган кимёвий моддалар, буёклар (урсол-фаол захарли модда) кир
ювишда ишлатиладаган воситалар, металлар, косметик воситалар ва
бошқалар пайдо килади.
Бу моддаларнинг кўпчилигилининг молекула огирлиги 1000 Д дан
ошмайди,яъни улар гаптен (чала антиген) лардир. Терида улар оқсиллар
билан бирлашадилар. Бирикиш оқсилларни эркин амино ва сульфгидрил
гуруҳлари орқали ковалент боглар ёрдамида бўлса керак, сўнг улар
184
биргаликда аллергенлик хусусиятин эгаллайди. Оқсиллар билан бирикиш
қобилияти бу моддаларнинг аллергенлик фаоллигига тўғри мутаносибдир.
Сенсибилизацияланган организм контакт аллергенга махаллий реакцияси ҳам
6 соатдан сўнг пайдо бўладн ва 24-48 соатдан сўнг максимал даражага етади.
Реакция юзаки пайдо бўлади, эпидермисни мононуклеар инфильтрацияси
келиб чикади, эпидермисда унча катта бўлмаган мононуклеар ҳужайралар
тутувчи бўшлиқлар хосил бўлади. Эпидермис ҳужайралари дегенирация
бўлади, базал мембранани тузилиши бузилади ва эпидермис кўчиб кетади.
Терининг ички қатламларадаги ўзгаришлар бошқа секин кечар
махаллий реакциялардан кўра кучсизроқ бўлади.
Аутоаллергия
Секин кечар аллергик реакцяяларга организмни ўзида хосил бўлувчи
аллергенлар, яъни аутоаллергеьлар таъсирида ҳужайраларни ва тўқималарни
шикастланиши натжасида пайдо бўладиган реакциялар ва касалликлар
киради. Аутоаллергенларни табиати ва хосил бўлиш механизми хар-хил,
Аутоаллергенларни бир қисми организмда тайёр холда (эндоаллергенлар)
сакланади. Оргамизмни баъзи тўкималари (масалан кўз гавхари, қалқонсимон
без, мояклар, бош миянинг кул ранг моддаси) филогенез жараёнида
иммуногенез аппаратидан ажратиб қўйилган. Шу туфайли улар иммун
ваколатли ҳужайралар томонидан бегонадек идрок килинади. Уларнинг
антиген тузилмалари иммуногенез ҳужайралари учун қитиқловчи
ҳисобланади ва уларга карши антитаначалар хосил бўлади.
Иккиламчи ёки орттирилган аутоаллергенлар катта ахамаятга эга. Улар
организмнинг ўз оқсилларига ташки муҳитни қандайдир шикастовчи
омиллари (масалан: совуқ, юқори ҳарорат, ионлаштирувчи нурлар ва х.х.)
таъсирида пайдо бўлади. Бу аутоаллергенлар ва буларга карши хосил
бўлувчи антижисмлар нурланиш ва куййш касаллигининг патогенезида
маълум аҳамиятга эга.
Инсон ёки ҳайвон организмининг ўз антиген компонентлари билан
бактериал аллергенларини ўзаро таъсиридан инфекцион аутоаллергенлар
пайдо бўдади. Бу вақт комплекс аллергенлар (инсон ёки ҳайвон тўқкмасидаги
бактериялар) хосил бўлиб улар ўз тўқималарини антигенлик хусусиятини
саклайди, хамда бутунлай янги антигенлик хусусиятига эга бўлган оралиқ
аллергенлар ҳам пайдо бўлиши мумкин. Оралиқ аллергенларни пайдо
бўлиши баъзи нейровирусли инфекцияларда яққол кўринади. Вирусларни
улар шикастловчи ҳужайралар билан ўзаро муносабатлари шу билан
ифодаланадики, вирусларни кўпайиш жараёнида уларни нуклеопротеинлари
ҳужайранинг нуклеопротеинлар билан нихоятда яқиндан ўзаро таъсир
кўрсатади. Вирус ўзининг кўпайишини маълум даврида гўё ҳужайра
томонидан эритилиб юборилади. Бу йирик молекулали антигенли
моддаларни хосил бўлиши учун жуда қулай шароит яратади, бошқача қилиб
айтганда вирус билан ҳужайранинг ўзаро таъсирини махсулоти бўлган
оралиқ, аллергенларни хосил бўлиши учун шароаит яратади.
185
Аутоаллергик касалликларни пайдо бўлиш механазмида анча
мураккаблик бор. Баъзи касаллаклар физиологик томир-тўқима барьерини
бузулишидан ва тўқималардан табиий ёки бирламчи аутоаллергенларни
ажралиб чикиши билан боғлик бўлса керак, бу аутоаллергенларга
организмни иммунологик толерантлиги йўқ. Бундай касаллакдарга аллергик
тиреоидит, орхит, симпатик офтальмия ва бошқалар киради
Аммо, кўпинча аутоаллергик касалликлар организмнинг ўз
тўқимларини антигенларини физик, кимёвий, бактериал ва бошка омиллар
таъсирадан ўзгаришидан хосил бўлган иккиламчи аутоаллергенлар таъсирида
пайдо бўлади. Масалан.инсон ва ҳайвонлар қонида ва тўқама суюқлигида
ўзининг тўқималарига қарши антителолар (цитотоксинлар типига кирувчи
антителолар) нур касаллигида ошкор қилинади.
Бу холда сувнинг ионлашувчи маҳсулотлари (фаол радикаллар) ва
тўқималарни парчаланишининг бошқа махсулотлари оқсилларни
денатурацияга учратиб уларн аутоаллергенларга айлантиради. Мана шуларга
қарши аутоантителолар пайдо бўлади.
Бундан ташқари ўз тўқима компонентлари ҳамда экзоаллергенларнинг
антиген детермиантларнинг умумийлиги туфайли ривожланадиган
аутоаллергик шкастланишлар хам маълум. Юрак мушаклари билан баъзи
стрептококклар штамларининг антагенларининг умумий детерминатлари
ошкор қилинган, ўпка тўқимаси антигены билан бронхларда (яшовчи
сапрофит микробларни умумий антиген детерминамтлари мавжуд.
Экзогенларнинг чақирган иммунологик реакция антигенларнинг ўхшашлик
хоссас туфайли ўз тўқималарига карши йўналиши мумкин. Шундай йул
билан аллергик миокардитларнинг баъзи турлари бронхиал астмани
инфекцион шакли ва бошқалар пайдо бўлиши мумкин. Нихоят қатор
аутоиммун касалликларни асосида лимфоид тукималарнинг функция
бузилиши ётади, бу вақт организмни ўз тўқмаларига карши йўналган ман
қилинган клон лари пайдо бўлиш кузатилади.
Шундай касалликларга системали қизил югуруг касаллиги,
орттирилган гемолигик анемия ва бошқалар киради.
Ривожланиш механизмлари жихатидан аутоаллергик реакцияларга
яқин алоҳида шикастланишларни цитотоксик зардоблар билан чақирилувчи
экспериментал касалликлар ташкил этади. Бунга яққол мисол бўлиб
нефротоксик гломерулонефрит ҳисобланади. Нефротоксик зардобни денгиз
чўчқачаларига, қуёнларнинг буйракларни майдаланган эмульсияси тери
остига такроран юбориш йўли билан олиш мумкин. Етарли микдорда
буйракка қарши цитотоксинлар тутувчи денгиз чўчқасиининг қонининг
зардобини соглом куёнларга юборилса уларда гломерулонефрит пайдо
бўлади. (протенурия ва уремиядан ҳайвонлар ўлади). Юбориладиган
антизардобнинг миқдорига қараб гломеруланефрит зардоб юборилгандан
сўнг 24 соатдан тортиб то II кун оралигида пайдо бўлади.
Флюресценциялаштирувчи антателолар усули билан муддатлари кўрсатилган
оралиқларда бошлангич даврда буйрак коптокчаларида бегона гамма-
глобулин, 5-7 кундан сўнг аутологик гамма-глобулин пайдо бўлиши
186
аникланган. Шу антителоларни буйракларда бириккан бегона оқсиллар билан
реакциялари кечиккан гломерулонефритнинг сабабчиси ҳисобланди.
Do'stlaringiz bilan baham: |
