Патологическая анатомия. Том общая патология

• Незавершенный апоптоз 
в связи с отсутствием фагоцитоза апоптозных телец, что можно 
считать проявлением его патологии при опухолевом росте. В свою очередь незавершенный 
апоптоз с последующим аутолизом апоптозных телец, приводящим к выходу клеточных 
онкогенов, факторов роста, цитокинов может быть источником митогенетических факторов, 
стимулирующих пролиферацию живых опухолевых клеток. 
Значение апоптоза для клиники велико, поскольку его развитие связано с большинством 
общепатологических процессов. Особое значение апоптоз имеет для развития атрофии, 
иммунопатологических процессов, воспаления и опухолевого роста. Примерами апоптоза в 
условиях патологии могут служить процессы атрофии паренхимы органов после обтурации 
выводных протоков (атрофия поджелудочной и околоушной слюнной железы) или 
мочеточников (атрофия почек при гидронефрозе). Апоптоз может развиваться при 
повреждающем действии вирусов на клетки. Например, при вирусных 

---

Источник KingMed.info 
82 
гепатитах отмечается апоптоз гепатоцитов - тельца Каунсильмена. Апо-птоз клеток 
воспалительного инфильтрата наблюдается в очагах иммунного (лимфоциты) и гнойного 
(полиморфно-ядерные лейкоциты) воспаления. Гибель В- и Т-лимфоцитов, а также смерть 
клеток-мишеней в ходе реакций клеточного иммунитета и отторжения трансплантата также 
происходит путем апоптоза. Апоптоз развивается в корковых клетках тимуса при воздействии 
кортикостероидных гормонов и формировании имуннологической толерантности. Большое 
значение апоптоз имеет при опухолевом росте и может быть искусственно усилен 
химиотерапевтическими и лучевыми воздействиями на опухоль. 
Смерть клеток при ишемии
Ишемия 
- снижение или полное прекращение кровообращения в органах. В зависимости от 
степени выраженности и продолжительности вызывает развитие разных вариантов смерти 
клеток. При незначительной степени ишемии, а также в случаях ее хронического течения 
ишемизированные клетки подвергаются атрофии и апоптозу. При остро развивающейся 
выраженной ишемии в органах возникают различные варианты некроза: инфаркт (коагуляцион-
ный и колликвационный некроз) и гангрена (сухая и влажная). Ишемическая смерть клеток 
является наиболее часто встречающимся вариантом их гибели. Она закономерно развивается в 
органах и тканях при различных заболеваниях сердца и сосудов, прежде всего при ишемической 
болезни сердца (ИБС), цереброваскулярных заболеваниях, атеросклерозе, гипертонической 
болезни, васкулитах. 
Морфогенетическая особенность смерти клеток при ишемии обусловлена тем, что разрушение 
ультраструктур в результате аноксии начинается с повреждения митохондрий, приводящего к 
энергетическому дефициту, активации анаэробного гликолиза, нарушению работы ионных помп 
и накоплению Са
2+
в клетках, активации Са
2+
-зависимых фосфолипаз и протеаз, разрушающих 
мембраны.