Патологическая анатомия. Том общая патология

перикардита, 
миокардита и абактериального бородавчатого эндокардита
Либмана-Сакса (синдром Капоши― Либмана-Сакса). У больных СКВ отмечено более частое 
развитие атеросклероза венечных артерий сердца. В сосудах микроциркуляторного русла - 
артериолиты, капилляриты, венулиты. В сосудах крупного калибра, в том числе в аорте - 
эластолиз и эластофиброз вследствие поражения 
vasa vasorum.
Селезенка
Селезенка 
увеличена в размерах. Микроскопически отмечается гиперплазия фолликулов, 
плазмоклеточная инфильтрация пульпы, луковичный пери-артериальный склероз. 
Легкие
Наиболее характерным для СКВ является развитие плеврита. Поражение собственно легких при 
СКВ - 
люпус-пневмонит 
- встречается редко, сопровождается васкулитом, в последующем - 
интерстициальным фиброзом, клинически проявляющимся синдромом легочной гипертензии. 
Вилочковая железа и лимфатические узлы
У больных отмечают лимфоидные фолликулы с герминативными центрами в расширенных 
внутридольковых периваскулярных пространствах вилоч-ковой железы. Лимфатические узлы 
увеличены в размерах, содержат крупные фолликулы с герминативными центрами. 
Исходы
Исходы: острая или хроническая почечная недостаточность с развитием уремии. 
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ревматоидный артрит - хроническое заболевание, основу которого составляет системная 
дезорганизация соединительной ткани с прогрессирующим поражением в основном 
периферических (синовиальных) суставов, с развитием продуктивного синовита, деструкции 
суставного хряща с последующей деформацией и анкилозом суставов. 
Этиология
Предполагают влияние различных возбудителей, но наибольшее значение придают вирусу 
Эпштейна-Барр, поскольку обнаружена антигенная мимикрия между вирусом, коллагеном типа II 
и эпитопами цепи HLA-DR, что может индуцировать аутоиммунный ответ к коллагену типа II. 

---

Источник KingMed.info 
607 
Показано также, что у больных ревматоидным артритом имеется более высокий титр антител к 
стрессорным белкам микобактерий. Кроме того, антигены микобактерий способны вызывать 
пролиферацию негативных T-лимфоцитов в синовиальной оболочке сустава.