Патологическая анатомия. Том общая патология

Синдром Золлингера-Эллисона 
- проявление множественной эндокринной неоплазии I типа 
(синдром Вермера) с наличием гастринпродуцирующего 
карциноида 
(гастриномы), 
соответственно стимулирующего высокую кислотную продукцию. 
Γиперкальциемия 
любого генеза, в том числе и как результат опухоли пара-щитовидных желез, 
что может являться одним из проявлений множественной эндокринной неоплазии I типа и, 
соответственно, сочетаться с синдромом Золлингера-Эллисона. При самостоятельном генезе 
механизм образования язв, предположительно, связан с потенцированием холинергически 
опосредованной секреции соляной кислоты в желудке. 
Полицитемия 
rubra vera. 
Нарушение тока крови в сосудах слизистой оболочки за счет 
повышенной вязкости крови и преципитации белков плазмы приводит к нарушению обновления 
эпителия желудка. 
Сахарный диабет 
снижает репаративные возможности эпителиального пласта в результате 
полисистемного поражения. 
Helicobacter pylory
-гастрит при сахарном диабете характеризуется 
дополнительным вовлечением аутоиммунных механизмов в повреждения слизистой оболочки. 
Почечная недостаточность. 
Индуцированный психоэмоциональный стресс, который 
сопровождается образованием глюкокортикоидов и сочетается с ги-пергастринемией, 
ассоциированной с низким почечным клиренсом, а также вторичный гиперпаратиреоидизм, 
гипоперфузия сосудов слизистой оболочки желудка, белковое голодание и др. снижают 
резистентность слизисто-эпите-лиального барьера. 
Простой вирус герпеса I типа 
может присутствовать в вагусных ганглиях, изменяя секрецию 
медиатора. Кроме того, вирус определяется иммуногисто-химически, гибридизацией 
in situ 
и 
методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в биоптатах из края язвы, возможно, вмешиваясь 
в процессы клеточного обновления.