Патологическая анатомия. Том общая патология

Хронический гастрит при применении нестероидных противовоспалительных препаратов
Хронический гастрит при применении НПВП возникает в результате подавления 
фармакопрепаратом полезной циклооксигеназы I типа, обеспечивающей регенерацию 
слизистой оболочки. В результате страдает наиболее уязвимый поверхностно-ямочный эпителий, 
возникает деформация желудочных ямок: они удлинены и извиты. Клетки обычной формы, 
слизеобразование сохранено или уменьшено. Ядра увеличены, гиперхромные, ядерная 
мембрана тонкая, в отдельных ядрах могут встречаться ядрышки. Выявляются фигуры митоза. 
Воспалительный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки скудный. Это 
картина 
фовеолярной гиперплазии. 
Признаком, позволяющим квалифицировать описанные 
изменения как репаративные, является 
градиент созревания клеток: 
максимальная атипия 
обнаруживается в глубоких отделах желез, а поверхностный эпителий полностью созревший. 

---

Источник KingMed.info 
446 
Рис. 12.15. 
Модифицированная Сиднейская классификация хронического гастрита. 
Полуколичественная оценка морфологических признаков 
Появление в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов и лимфоидных фолликулов позволяет 
предполагать инфицирование 
НР. 
Такой гастрит принято называть 
гастритом смешанной 
этиологии.
Классификация гастрита
В 1996 г. опубликован вариант классификации, названный Модифицированной Сиднейской 
системой, которая считается общепринятой. В ней выделяют 
основные 
этиологические 
варианты гастрита: хеликобактер-ассоциированный, аутоиммунный, 
рефлюкс-гастрит и особые формы гастрита; 
топографическую 
характеристику: гастрит 
антрального отдела, тела, пангастрит. 
Микроскопически 
признаки принято ранжировать в 
соответствии с визуально-аналоговой шкалой (рис. 12.15), причем определение атрофии 
слизистой оболочки в гастробиопта-тах позволяет выделить: неатрофический (поверхностный), 
атрофический ан-трум-гастрит, атрофический мультифокальный и атрофический пангастрит.