Осмотический фактор.
Отек развивается в результате повышения осмотического давления в
межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы является крайне жесткой константой и
ее снижение, достаточное для развития отека, не совместимо с жизнью. Главной причиной
увеличения содержания натрия в межклеточной жидкости, а значит, и увеличения
осмотического давления, является гиперсекреция альдостерона и дезоксикортикостерона,
который способствует поступлению в ткани ионов натрия и, следовательно, воды. Гиперосмия
тканей эндокринного генеза также может возникать при расстройствах микроциркуляции, что
приводит к понижению вымывания осмо-активных метаболитов (лактат, пируват и др.) и ионов
из тканей. Повреждение клеток, например, при гипоксии и ишемии, сопровождается выходом
ионов и накоплением их в межклеточном пространстве. Увеличение диссоциации солей,
например при ацидозе, также может приводить к гиперосмии тканей. Осмотический фактор
имеет важное значение в развитии нефритических, сердечных и других отеков.
Мембраногенный фактор.
Повышение проницаемости сосудистой стенки способствует выходу
жидкости из микрососудов в межклеточное пространство, что происходит при действии на
сосудистую стенку биологически активных веществ - гистамина, серотонина, брадикинина, ряда
простагландинов и других агентов, которые увеличивают межэндотелиальные щели. Прямое
повреждение эндотелия различными физическими, химическими и биологическими факторами
приводит к повышению проницаемости стенки сосудов и быстрому развитию отека.
Мембраногенный фактор имеет инициальное значение в развитии аллергических, токсических,
ангионевротических и других отеков.
Источник KingMed.info
53
Виды отеков
в зависимости от причины и характера заболевания, а также от особенностей
процесса, лежащего в основе развития отеков, могут быть следующими:
• сердечные;
• почечные (нефротические и нефритические);
• кахектические («голодные»);
• печеночные;
• ангионевротические;
• аллергические;
• токсические и др.
В развитии любого отека принимают участие все патогенетические механизмы, однако среди них
обычно выделяется инициальный (ведущий), а все остальные включаются в определенной
последовательности.
Сердечные отеки
являются следствием сердечной недостаточности. В их образовании
принимают участие все вышеперечисленные факторы, но основным
является
гидродинамический,
поэтому такие отеки часто называют
застойными.
Инициальным
фактором развития нефротических отеков является
онкотический,
а именно гипоонкия крови.
Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие избыточного выделения
альбуминов с мочой (альбуминурии). Усиливающаяся в этих условиях фильтрация жидкости из
капилляров в межклеточное пространство приводит к снижению объема циркулирующей крови.
Гиповолемия становится причиной повышения секреции альдостерона и в дальнейшем
антидиуретическего гормона (АДГ). Избыточное количество альдостерона вызывает
гипернатриемию, а АДГ - гиперволемию. Вместе с тем может формироваться динамическая
лимфатическая недостаточность. Лимфатические сосуды не могут обеспечить отток резко
увеличенного объема лимфы, образование которой увеличивается вследствие выхода большого
количества воды в межклеточный сектор из сосудов.
Кахектические отеки,
или отеки при голодании, формируются в третью стадию общего или
белкового голодания, когда для поддержания существования и удовлетворения энергетического
запроса тканей организм начинает усиленно использовать структурные белки, вначале белки
крови, в первую очередь альбумины, а затем белки тканей, в том числе белки сосудистых
мембран. Таким образом, кахектические отеки являются по патогенезу онкоти-ческими, т.е.
первично возникающими вследствие гипоонкии крови. Однако в дальнейшем в результате
гиповолемии может включаться и система альдо-стерона, и АДГ, а следовательно,
и
осмотический фактор.
Распад белков сосудистой стенки и повышение их проницаемости
определяют присоединение
мембраногенного фактора,
а в состоянии голодного обморока или
кахектиче-ской комы при сердечно-сосудистой недостаточности -
присоединение
гидродинамического фактора.
Нефритические отеки
развиваются на ранней стадии острого диффузного гломерулонефрита -
заболевания, характеризующегося инфекционно-аллер-гическим поражением клубочкового
аппарата почек. Для такого гломеруло-нефрита характерно генерализованное поражение
капилляров в тканях, что приводит к повышению проницаемости стенки микрососудов и
формированию отека. Снижение почечного кровотока приводит к активации системы ренин-
ангиотензин-альдостерон и задержке в крови и тканях ионов натрия и воды. Снижение
Источник KingMed.info
54
клубочкового кровотока сопровождается развитием гипер-волемии, так как уменьшается
мочеобразование. Гиперволемия обусловливает разведение белка в плазме крови, что в
совокупности с умеренной протеинурией, характерной для острого гломерулонефрита, может
приводить к снижению онкотического давления крови. Вследствие повышения проницаемости
сосудистой стенки белок легко покидает сосудистое русло и в результате гипоонкии крови
нарастает.
Do'stlaringiz bilan baham: |