Патологическая анатомия. Том общая патология

Рис. 9.3. 
Печень при миелолейкозе. Выраженная инфильтрация лейкозными клетками по ходу 
синусоидов, жировая дистрофия части гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином 
Лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, серо-красного цвета. Они, как правило, 
не поражаются до наступления поздних стадий заболевания. 
В той или иной степени выраженная лейкозная инфильтрация наблюдается также в миндалинах, 
лимфатических фолликулах кишечника, почках, коже, иногда в головном мозге и его 
оболочках 
(нейролейкемия). 
Большое число лейкозных клеток появляется в просвете сосудов, 
они образуют лейкозные тромбы. Опухолевые миелоциты инфильтрируют сосудистые стенки и 
проникают (метастазируют) в органы, формируя инфильтраты из лейкозных клеток. В связи с 
этими изменениями сосудов нередки как инфаркты, так и геморрагии. Иногда развиваются 
обширные кровоизлияния, особенно в головной мозг, что может быть причиной смерти. 
Иммунодефицит приводит к инфекционным осложнениям. 
Истинная полицитемия (эритремия) встречается в соотношении 1:100 000, причем чаще у 
мужчин старше 40 лет. Эритремия 
- 
клональная опухоль миелоидной ткани, характеризующаяся 
повышенной продукцией клеток эритроидного ряда в сочетании с избыточной пролиферацией 
клеток грануло- и мегакариоцитопоэза. Наиболее характерны выраженное увеличение общей 
массы эритроцитов (эритроцитной массы), превышающее 7×10
12
/л, высокая концентрация 
гемоглобина (более 180 г/л) и увеличение гематокрита. Смерть возникает от осложнений, 
связанных с гипертензией или тромбозом. 
Хронический идиопатический миелофиброз
Хронический идиопатический миелофиброз (сублейкемический миелоз, алейкемический 
миелоз, миелофиброз, идиопатический миелофиброз, остео-миелосклероз и т.д.) 
характеризуется опухолевой пролиферацией в костном мозге преимущественно мегакариоцитов 
и гранулоцитов. В ответ на высвобождение факторов роста из пролиферирующих аномальных 

---

Источник KingMed.info 
272 
мегакариоцитов и тромбоцитов возрастает активность фибробластов, что приводит к появлению 
огромной массы ретикулиновых и коллагеновых волокон. Количество всех форменных 
элементов крови снижается. Примерно в 10% случаев возникает острый лейкоз.