Патологическая анатомия. Том общая патология

Патология митоза и апоптоза
Для опухолевой ткани характерна патология митоза, причем митотический цикл, как и в 
нормальных клетках, состоит из 5 фаз (G
0
, G
1
, S, G
2
, M). Длительность митотического цикла в 
опухолевых клетках, как правило, равна или даже больше, чем в гомологичных зрелых 
неопухолевых клетках, но фракция делящихся клеток в опухолевой ткани значительно выше и 
составляет около 20% клеток. Однако в опухолях нарушается регуляция митоза, пролиферации и 
апоптоза, что приводит к их дисбалансу. Для опухолевого роста известны 2 варианта дисбаланса 
между пролиферацией и спонтанным апоптозом. 
• Недостаточный апоптоз 
по отношению к уровню пролиферативных процессов. Снижение 
уровня апоптоза способствует выживанию мутированных клеток и развитию опухолей, что 
наблюдается при мутациях 
p53 
и в гормонально-зависимых карциномах молочной железы, 
предстательной железы и яичника. Недостаточный апоптоз «запрещенных» клонов 
активированных по каким-либо причинам В-лимфоцитов, продуцирующих аутоантитела, может 
приводить к развитию аутоиммунных болезней. 
• Незавершенный апоптоз 
в связи с отсутствием фагоцитоза апоптозных телец. Незавершенный 
характер апоптоза можно считать проявлением его патологии при опухолевом росте. Не 
исключено, что незавершенный апоптоз может в еще большей степени стимулировать рост 
опухоли. 
Таким образом, рост опухолевой ткани обеспечивается в основном за счет увеличения фракции 
делящихся клеток, дисбаланса между пролифераций и апоптозом, а также незавершенным 
характером апоптоза. 
Уклонение от апоптоза. 
Накопление опухолевых клеток может быть результатом не только 
усиленной пролиферации за счет активации стимулирующих рост онкогенов или инактивации 
подавляющих рост генов-супрессоров опухоли, но и возникать вследствие мутаций в генах, 
которые регулируют апоптоз, представляющий собой барьер, который должны преодолеть 
клетки в ходе канцерогенеза. Во взрослом организме апоптоз является физиологическим 

---

Источник KingMed.info 
202 
ответом на ряд патологических ситуаций, которые могут привести к развитию злокачественных 
опухолей. Клетка с поврежденным геномом может подвергнуться самоубийству, предотвратив 
тем самым накопление мутаций в ее потомстве. Множество разнообразных сигналов, начиная от 
повреждения ДНК и кончая потерей адгезивных свойств базальной мембраной 
(называемое 
anoikis), 
могут запускать апоптоз. Идентифицирована большая семья генов, 
регулирующих апоптоз. Как упомянуто выше, важнейший проапоптотиче-ский ген - 
p53
, 
вызывающий апоптоз клеток, не способных репарировать поврежденную ДНК. В опухоли 
апоптоз может быть нарушен как за счет мутаций в проапоптотических сигнальных путях, так и в 
результате потери молекул-контролеров целостности генома, таких как 
р53
.