Патологическая анатомия. Том общая патология

Свободнорадикальная смерть клеток
Свободные радикалы 
- нестабильные высокореактивные ионы или молекулы, имеющие 
неспаренный электрон во внешнем электронном слое. Единожды образовавшись, они образуют 
новые свободные радикалы, сами выступая в роли катализаторов этих реакций. Наиболее 
известные свободные радикалы представляют производные кислорода. К ним относят 
супероксиданион-ради-кал (O
2
-•
), пероксид водорода (H
2
O
2
) и гидроксильный радикал (OH
•
). 
Кислородные радикалы 
образуются в малых количествах в норме как побочный продукт 
клеточного дыхания. Однако, едва образовавшись, свободные радикалы в здоровой клетке 
связываются естественными антиоксидантами и нейтрализуются под действием защитных 
ферментов. Если эти физиологические защитные механизмы не срабатывают, то свободные 
радикалы накапливаются в клетке, достигая токсической концентрации. Кислородные 
радикалы также образуются лейкоцитами, которые используют эти реактивные молекулы для 
уничтожения бактерий. 
Супероксиданион-радикал 
инактивируется под действием супероксиддис-мутазы, а 
пероксид 
водорода - 
под действием каталазы и глутатионперокси-дазы. 
Свободные радикалы повреждают клетку различными способами, однако наиболее важные из 
них следующие: 
• перекисное окисление липидов; 
результатом этого процесса становится повреждение мембран; 

---

Источник KingMed.info 
83 
• «сшивание» белков, 
в результате чего происходит инактивация ферментов; 
• разрыв молекул ДНК, 
что ведет к нарушению процесса транскрипции и к появлению мутаций. 
Смерть клеток при действии ионизирующей радиации
Радиационное поражение может быть прямое или косвенное. Прямое радиационное поражение 
непосредственно вызывает повреждение клеточной ДНК, мембран, других структур клетки. 
Косвенное радиационное поражение в первую очередь вызывает продукцию активных 
радикалов кислорода в пораженной клетке, которые являются очень токсичными и повреждают 
не только радиоактивно пораженные клетки, но и соседние клетки тоже. Радиационное 
поражение высокой силы - обычно смертельно и приводит к гибели клеток путем некроза и 
апоптоза. В то время как низкоэнергетическое радиационное поражение может вызывать гибель 
клеток или мутации, которые могут приводить к их злокачественному преобразованию. 
Существуют внешнее и внутреннее воздействия радиации на организм. Наибольшие трудности 
вызывает внутреннее облучение, когда радиоактивные вещества способны поступать в организм 
через легкие при дыхании, вместе с пищей, через повреждения и разрывы на теле и 
непосредственно проникая через здоровую кожу. Попавшие в легкие радиоактивные частицы 
практически не выводятся из организма естественным путем и в зависимости от размеров 
ядерных частиц они могут оседать и задерживаться в различных участках дыхательной системы. 
Частицы, диаметр которых меньше 0,5 мкм, в легких практически не задерживаются. 
Излучение приводит к разрыву ДНК. В дополнение к молекулярным изменениям может 
развиваться воспалительный синдром, инициированный высвобождением свободных 
радикалов. Другой источник повреждения ткани при радиации представляют нейтрофилы, 
макрофаги и лимфоциты, которые поступают в интерстиций и альвеолярные пространства. 
Поражения кровеносных сосудов приводят к выходу белков плазмы в экстраваскулярные зоны, и 
этот транссудат может инициировать фиброз. Эти особенности инициального повреждения 
легочных тканей при радионуклидных поражениях и лежат в основе развивающихся в легких 
патологических процессов. В случае мелких размеров частиц и повреждения слизистой мелких 
бронхов, бронхиол и альвеол возникают бронхиты, бронхиолиты и идиопатический 
фиброзирующий альвеолит (ИФА). Накопление радионуклидов в интерстиции, а также 
хроническое воспаление приводят к возникновению очагового и диффузного 
интерстициального пневмосклероза. Развивающийся фиброз также благоприятствует 
накоплению в легочной ткани радиоактивного материала, поскольку ведет к нарушениям 
лимфо- и кровообращения в легочной ткани.